پایان نامه

 

  مقاله طرقبه در pdf دارای 38 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله طرقبه در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله طرقبه در pdf

-   مقدمه    
-   موقعیت جغرافیایی دهستان طرقبه    
-   نظریه مکان مرکزی   
-   فرضیات و اصول نظریه کریستالر 
-   فاصله روستاها از یکدیگر   
-   مرکزیت ثقل جمعیتی  
-   مرکزیت هندسی  
-   مرکزیت میانه   
-   وزن بندی مراکز با استفاده از روش مرکزیت “کنت برگز” 
منابع

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله طرقبه در pdf

 1-آسایش ، حسین،کتاب اصول وروشهای برنامه ریزی روستایی،انتشارات دانشگاه پیام نور،چاپ ششم،دیماه

2- استانداری خراسان رضوی، سازمان معاونت و برنامه ریزی، دفتر آمار و اطلاعات، بخش GIS

3- استعلاجی، علیرضا, بررسی و تحلیل رویکردها و راهبردهای توسعه روستایی-ناحیه‌ای, نشریه جهاد, سال 22, شماره 250-251 و 252, خرداد و تیر و مرداد

 4- بخشداری طرقبه

 5- جهانی ، مهدی ، برنامه ریزی روستایی در ایران (نمونه دشت گرمسار)، فصلنامه تحقیقات جغرافیایی ، شماره 40 ، بهار

  6- جهاد کشاورزی طرقبه

 7- حاتمی نژاد، حسین ، رسوب داراب خانی، تحلیلی بر نظریه مکان مرکزی کریستالر، فصلنامه سپهر، فصلنامه مهندسی نقشه برداری، دورسنجی و علوم جغرافیایی ، سال پانزدهم، شماره 60، زمستان

    8- رهنمائی، محمد تقی، توانهای محیطی ایران، انتشارات مرکز مطالعات و تحقیقات شهرسازی و معماری، وزارت مسکن و شهرسازی،

 9- سازمان مدیریت و برنامه ریزی؛ طرح بررسی نظام خدمات رسانی روستایی استان خراسان

 10- شکوهی، حسین، فلسفه جغرافیا، انتشارات گیتا شناسی،

 11- شکوهی، حسین، دیدگاه های نو در جغرافیای شهری،جلد اول،،انتشارات سمت،چاپ نهم ،

12- طرح ساماندهی روستاهای پراکنده – بنیاد مسکن انقلاب اسلامی،مشاوران طرح: دکتر مهدی طالب ، دکتر عباس سعیدی، دکتر گتمیریو دکتر جواد صفی نژاد، چلد اول، دفتر مطالعات و برنامه ریزی ، آذر ماه

13- فرهنگ آبادیها و شناسنامه آبادیهای خراسان، سال

مقدمه

 نخستین گام در فرآیند طراحی برنامه مراکز روستایی، همان تعیین مرکزیت فعلی سکونتگاههاست. مرکزیت باید با خدمات واقعی سروکار داشته باشد، نه با ساختمانها، دفاتر بسته یا غیر قابل دسترس یا با تسهیلاتی که کارکرد ضعیف دارند

بر این اساس هر مرکز روستایی یک حیطه و محدوده ای را زیر نفوذ خود دارد که باید به آن حدود خدمات رسانی نماید

به این ترتیب در یک منطقه باید سیستمی از “مراکز خدمات مرکزی” در مقیاسها و اندازه های مختلف، بر اساس بعد و کشش عرضه خدماتی و نوع فعالیتهای مستقر در آنها وجود داشته باشد. این مراکز خدماتی می توانند روستاهای مرکزی منطقه باشند

 مکان مرکزی نسبت به حوزه محیط خود موقعیت تولیدی، توزیعی و یا عرضه خدمات مورد نیاز را دارا می باشد

 موقعیت جغرافیایی دهستان طرقبه

 نخستین سئوالی که ذهن هر جغرافیدان را بیش از هر چیز به خود معطوف می کند موقعیت و ویژگی جغرافیایی مکان مورد مطالعه است. موقعیت جغرافیایی، بیان یک پدیده طبیعی یا مصنوعی روی کره زمین است.( رهنمائی، 1370، 32)

 دهستان طرقبه در غرب شهرستان مشهد و در 9  59 تا 34  59 طول شرقی و 15  36 تا 27  36 عرض شمالی واقع شده است. (شکوهی، 1364، 244)

 دهستان طرقبه از شمال به دهستانهای توس و میان ولایت و از شرق به شهر مشهد، از جنوب به دهستانهای سرجام و پیوه ژن و از غرب به دهستان شاندیز و شهرستان نیشابور محدود می شود

 مرکز این دهستان روستای حصار است که در 24  59طول شرقی و 18  36عرض شمالی واقع شده است. (سازمان مدیریت و برنامه ریزی: طرح بررسی نظام خدمات رسانی روستایی استان خراسان)

 حالت تراکمی آن متوسط و جمعیت نسبی آن 6/29 نفر در هر کیلومتر مربع می باشد.(بازوبندی، 1385، 19)

    نظریه‌ مکان‌ مرکزی‌

با وجود نارساییهای‌ آشکار نظریه‌ فون تونن ، این نظریه چارچوبی‌ برای‌ سیاست‌ مکانی‌، بسیاری‌ از جغرافی‌ دانان‌ و اقتصاد دانان‌ را به‌ مطالعه‌ و روند سازماندهی‌ زیستگاه‌ انسان‌ و ساختار سلسله‌ مراتبی‌ آن‌ واداشت‌. در این میان یکی از  مهمترین‌ نظریه هایی‌ که تاثیر فزاینده ای در برنامه‌ ریزی‌ استقرارگاههای‌ روستایی‌ ایجاد نمود نظریه‌  مکان‌ مرکزی کریستالراست‌ . این نظریه در جهت پاسخ گویی به علت توزیع فضایی شهرها  و اندازه سلسله مراتب بین انها طرح ریزی شده است و مزکزیت یک مکان با افزایش و کاهش سرویس دهی آن مکان افزایش یا کاهش می یابد

مکان مرکزی به مکانی گفته می شود که کالا و خدمات را در اختیار نواحی فراتر از حول و حوش خود قرار می دهد و از این نظر برای مناطق منعددی مرکزیت دارد ومنبع مایحتاج انها به حساب می آید

این نظریه بر اساس موقع نسبی مکانهای مرکزی(شهر وروستا) نسبت به یکدیگر بنیاد شده است . در واقع موقع نسبی هر مکان مرکزی تحت تاثیر یک فضای رقابتی اقتصادی و اجتماعی موجود در بین مکانهای مرکزی ناحیه جغرافیایی قرار دارد

عقاید کریستالر در مورد نظام سلسله مراتبی زیستگاه ، بیتشر به اصول تجاری و حمل ونقل متکی است .این زیستگاهها در سطح ملی به مکانهای مرکزی رده بالاتر ، رده پایین تر ، پاینترین رده و مکانهای مرکزی معین طبقه بندی کرد . آنگاه ، مرکزیت یک مکان ، اهمیت نسبی خود را در رده بندی سلسله مراتب منعکس می کند

این مدل متکی بر اصل بازار یابی است . نتیجه کاربرد این اصل ، پدید آمدن روابط متقابل سلسله مراتبی بین مکانهای مرکزی است و این نواحی بازاری ، هم از نظر مکانی و از نظر جمعیت ، طیف وسیعی از نواحی بزرگ تا نواحی کوچکتر دارند  ، و توزیع کالا و خدمات را با حداقل هزینه حمل ونقل و با حد اقل تعداد مکانهای مرکزی به حداکثر می رسانند. برای نیل به این هدف حتی المقدرو باید تعداد زیادی از مکانهای مرکزی ، بر روی (شش) خط مستستقیم مستقر شوند

کریستالر معتقد است که ضمناً مکانهای مرکزی می توانند نتیجه اصل جدایی مسائل اجتماعی – سیاسی باشند مراکز مهم اداری و مراکز تابعه آنها برای تسهیلات اداری ، که لزوماً دنباله رو منطق اقتصادی نیستند ، طراحی می شده اند . به همین نحوه شهرهای مرزی را که عمدتاً برای هدفهای دفاعی بنا شده اند می توان به گونه ای مستقر کرد که دارای حوزه های نفوذ چندان وسیعی نباشد (مهندسان مشاور DHV ، صص 78و83 )

نظریه مکان مرکزی از ابداعات والتر کریستالر ، جغرافیدان پرآوازه آلمانی است که برای اولین بار در کتاب او با عنوان «مکان های مرکزی در جنوب آلمان» چاپ 1933 ، طرح شده است . نقطه یا مکان مرکزی به مکانی گفته می شود که کالا و خدمات را در اختیار نواحی حول و حوش خود قرار می دهد و از این نظر برای مناطق متعددی مرکزیت دارد و منبع مایحتاج آنها به حساب می آید . در واقع این نظریه در جهت پاسخگویی به علت توزیع فضایی شهرها و نظام سلسله مراتب بین آنها طرح ریزی شده است و مرکزیت یک مکان با افزایش و کاهش سرویس دهی به آن مکان افزایش و کاهش می یابد .   (حاتمی نژاد،1385، 65)

اساس نطریه کریستالر بر وجود نظم در تعداد ، اندازه ، فاصله و آرایش فضایی مکانهای مرکزی با توجه به کارکردها و سلسله مراتب سکونتگاهیشان استوار است . نطریه مکان مرکزی در سال 1933 در جنوب آلمان وضع گردید و متکی به فرضیاتی به شرح زیر است

-        تجانس و همگنی در فضایی جغرافیایی و یکسانی هزینه حمل ونقل درتمامی جهات و وجود آرایش فضایی منطم در نحوه استقرار مکانهای مرکزی در خصوص تعیین حوزه نفوذ و شعاع عملکرد آنها

-        توزیع جمعیت روستایی بصورت یکنواخت بوده در استفاده از مکانهای مرکزی از نظر مصرف و برتری یکسان  الگوی رفتاری مشابه داند

-   در نظر گرفتن آستانه جمعیتی :که‌ حداقل‌ جمعیت‌ لازم‌ برای‌ یک‌ کالا یا خدمات‌ است‌، بطوریکه‌ سودآوری‌ قابل‌ توجهی‌ نیز داشته‌ باشد. یعنی هر فعالیتی برای بر برپایی به حداقل جمعیتی نیازمند است و مکانهای مرکزی بزرگتر از تنوع کارکردی برخودارند و آستانه جمعیت بیشتری نیز دارند . این عامل نوع ، کیفیت و قیمت کالا و خدمات قابل عرضه در یک مکان مرکزی را تعیین می کند

-        در نظر گرفتن دامنه یا بردکالا : حداکثر فاصله‌ای‌ است‌ که‌ مردم‌ برای‌ خرید یک‌ کالا یا خدمات‌ سفر می‌کنند ، در واقع برد کالا مسافتی است که مردم برای تامین خدمات و کالاهای معینی حاضر به طی آنن می شوند

-        یک دشت همگن با مرزهای نامحدود وجود دارد و حمل ونقل و تهسیلات به گونه برابر در تمام جهات موجود است

-        مکانهای مرکزی مستقر در دشت خدمات های مورد نیاز و کالا ها و کارکردهای اداری را به نواحی تحت نفوذشان عرضه می نمایند

-        مصرف کتتدگان سعی دارند فاصله سفر خود را برای دستری به مکانهای مرکزی به حداقل برسانند

-        عرضه کنندگان کارکردها به منزله یک انسان اقتصادی عمل می نمایند و می خواهند با استقرار در دشتها امکان دستیابی به بزرگترین بازارها سود را به حداکثر برسانند

-        مراکز بالاتر کارکردهای ویژه ای را عرضه می نمایند که در سطوح کوچکتر وجود ندارد ولی تمام کارکردهای عر ضه شده در سطوح کوچکتر در این مراکز بالاتر وجود دارند

-        هیچ مکان مرکزی منافع اضافی بدست نیاورد

-        کالاهای اساسی از نزدیکترین مکان مرکزی خریداری شود

 در واقع والتر کریستالر (1933) برمبنای نظریات جی.اچ.فون تونن و آلفرد وبر (1909) نظریه ”مکان مرکزی“ را ارایه نمود که براساس میزان جمعیت, نقش و کارکرد, فاصله, پراکندگی سکونتگاه‌های انسانی به شرح و تبیین ساختار (چارچوب) فضایی سکونتگاه‌ها و حوزه نفوذ آنان (و بالتبع سروساماندهی به نحوه چیدمان نقاط شهری و روستایی) می‌پردازد. متخصصان این زمینه با پذیرش علم جغرافیا (به عنوان تحلیل‌گر فضای زیست), به استفاده از نظریات برجسته دیگر در رابطه با تقسیم‌بندی فضایی-مکانی و ساماندهی فضا نیز مبادرت نمودند. سه نظریه مطرح در این زمینه را می‌توان به طور خلاصه اینگونه معرفی نمود

- نظریه زمین‌های کشاورزی (جی.اچ.فون تونن): این نظریه به تحلیل چگونگی استفاده و سروساماندهی به زمین‌های کشاورزی می‌پردازد. براساس این نظریه فعالیت‌های کشاورزی و ارزش زمین‌ها متناسب با فاصله آن‌ها از بازار (شهری) تعریف می‌شود (دوایر متحدالمرکزی حول شهرها)

- نظریه مکان‌یابی صنایع (آلفرد وبر): براساس این نظریه, صاحبان صنایع می‌کوشند مکانی را جهت استقرار کارخانه‌های خود برگزینند که با حداقل هزینه تولید محصول و توزیع آنان (هزینه‌های حمل‌ونقل) همراه باشد. در واقع زنجیره‌ای از جریان کالا, خدمات و اطلاعات (وزن و نحوه تعامل آن‌ها) ما را قادر به مکان‌یابی صحیح صنایع می‌کند

- نظریه مکان مرکزی (والتر کریستالر): براساس این نظریه, هر مکانی که موقعیت مرکزی می‌یابد با تولید و توزیع هرچه‌بیشتر کالا و خدمات در حوزه‌های اطراف (یا منطقه نفوذ) به تحکیم موقعیت مرکزی خود می‌پردازد, به همین خاطر, چنین مکان‌های مرکزی, خدمات بیشتری را در خود متمرکز می‌سازند. برمبنای این نظریه, نقاط مرکزی در قالب نظامی سلسله‌مراتبی (مبتنی بر جمعیت, فاصله, نقش یا کارکرد) عمل می‌نمایند. طبق این نظریه, خریداران, کالاها و خدمات موردنیاز خود را از نزدیک‌ترین بازار فروش دردسترس تهیه می‌کنند. ( استعلاجی, 1381-250، 251 و 252)

 یکی از علمی ترین ساخت سکونتگاه ها که در بیشتر موارد،برنامه های توسعه اجتماعی _ اقتصادی کشورها ونواحی را تحت تاثیر قرار داده است ، نظریه مکان مرکزی والتر کریستالر (1893-1969) است که آن را در سال 1933 در کتاب خود به نام مکان های مرکزی در بخش جنوبی آلمان منتشر ساخت.این نظریه تا دهه1950 مورد توجه قرار نگرفت تا اینکه در سال 1966 به زبان انگلیسی ترجمه ومنتشر شد و از آن زمان به بعد،اساس مطالع شهری _ ناحیه ای قرار گرفت وشهرت جهانی یافت

 

کلمات کلیدی :

 

  مقاله عوامل توسعه پایدار شهری در pdf دارای 49 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله عوامل توسعه پایدار شهری در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله عوامل توسعه پایدار شهری در pdf

پیچیدگی پایداری شهری :  
تعاریف مختلف واژه پایداری :  
گستره وسیع موضوع ها:  
موضوع های متعامل :  
پذیرش محلی :  
عدالت اجتماعی :  
تفاوت بین سطوح توسعه پایدار:  
پیچیدگی مفهوم شهر پرتراکم :  
مشخصات مناطق متراکم :  
حد و مرز افزایش تراکم :  
عوامل برون زا:  
تحقیقات شهر پرتراکم :  
آزمون ادعای پایداری :  
آزمون امکانپذیری شهر پرتراکم  
ایجاد ابزار مدیریتی مورد نیاز برای شهر پرتراکم  
نتیجه گیری :  
افزایش تراکم شهر و توسعه پایدار در ایران  
توسعه پایدار:  
پی نوشته ها :  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله عوامل توسعه پایدار شهری در pdf

احمدی،فرهاد. معماری پایدار، مرکز مطالعاتی و تحقیقاتی شهرسازی و معماری، مجله آبادی،1382

الوانی، مهدی . عدالت اجتماعی ، شالوده توسعه پایدار، داشکده مدیریت و حسابداری دانشگاه شهید بهشتی، مجله کمال مدیریت، شماره 2و3 ، پاییز 1382

بارتون، الیزابت و همکاران. شهر متراکم و پایداری شهری، ترجمه فریده پاروقی ، فصل نامه مدیریت شهری، شماره 4، زمستان 1379

چایلد، باری گود. طراحی مسکن، فرم شهر و توسعه پایدار، ترجمه فریده پاروقی، در: فصلنامه مدیریت شهری، شماره 4 ، زمستان 1379

شوئنوئر، نوربرت. مسکن، حومه شهر، مترجم شهرام پوردیهیمی، روزنه، تهران ، 1380

عبدالله خان گرجی،بهرام، پیامدهای بصری بلند مرتبه سازی: نگرشی بر یک دهه برج سازی در تهران، در : روزنامه همشهری، 3و4 آبانماه 1382

قماشچی، وحید. مشارکت مردمی در توسعه پایدار، دانشکده معماری و شهر سازی دانشگاه شهید بهشتی ، مجله صفه، شماره 31، پاییز 1379

نقی زاده، محمد. توسعه پایدار شهر و مسکن، در: فصلنامه مسکن و انقلاب، شماره 95و96 ،پاییز و زمستان 1380

پیچیدگی پایداری شهری

اعلام این مطلب که ترسیم واقعیت هاو مشخصات ” شهرهای پایدار” واجد فوریتی انکار ناپذیر است سخنی بدیهی و تکراری است . با این همه هنوز مفاهیم ماهیت “شهر پایدار” و امکانپذیری آن مورد اختلاف وسیع متفکران در مقوله شهرسازی است . ارزیابی پایداری فرایندهای صنعتی و روشهای تولید انرژی در قیاس با پایداری شهرها مقوله های ساده ای بشمار می آیند، زیرا که یک شهر متشکل از مجموعه ای از نظامهای فیزیکی ، تاریخی ، اقتصادی و اجتماعی است . بهمین سبب برای ارزیابی پایداری شهری کلاف سردرگمی از انواع پیچیدگیها را می باید شناخت و از یکدیگر جدا کرد. موضوعهای زیر شاخصترین پیچیدگیهائی است که پژوهشهای ناظر بر پایداری شهرها با آن روبرو هستند

تعاریف مختلف واژه پایداری

رایج ترین مفهوم توسعه پایدار همان است که در کنفرانس سران در شهر ریودوژانیرو به کار گرفته شد. طبق این مفهوم توسعه پایدار توسعه ای است که ضمن آن که به نیازهای کنونی پاسخگوست ، توانائیهای نسلهای آینده را برای پاسخگویی به نیازها و خواسته هایشان به مخاطره نمی اندازد. با این حال “وینتر” مدعی است که اکنون بیش از 200 تعریف برای توسعه پایدار وجود دارد.(6 (

بدین سان اکنون مفهوم توسعه پایدار آنچنان در معرض تفسیرهای گوناگون قرار گرفته که فقدان چارچوبی محکم و عموم پذیرفتنی از دیدگاههای فلسفی و ماهوی ، مشکل اصلی کنونی در این زمینه است.(7)

گستره وسیع موضوع ها

توسعه پایدار نگران تهی شدن کنونی کره زمین از منابع است ، لیکن تنها منابع طبیعی نیستند که در مخاطره قرار گرفته اند، بلکه کیفیتهای دیگر نظیر کیفیت چشم اندازها، میراث فرهنگی ، و آرامش و توانائی مناطق شهری برای زیست ایمن و سالم نیز در خطر نابودی است (8)

هدف گذاری برای توسعه پایدار، توجه یکجا به عوامل و مقوله های اجتماعی و اقتصادی همراه با موضوعات مرتبط با محیط زیست طبیعی گریز ناپذیر است ، زیرا که شرایط اجتماعی ناپایدار در نهایت می تواند به شرایط ناپایدار محیط زیست منجر شود. نیجکمپ (9) وپرلز(10) بر این اعتقادند که یک شهر ناپایدار را می توان از افت جمعیتی ، افت زیست محیطی ، ناکارآمدی نظامهای انرژی رسانی ، کاهش فرصتهای اشتغال ، دفع و مهاجرت فعالیتهای صنعتی و خدماتی ، و عدم تعادل ترکیب اجتماعی – جمعیتی آن تشخیص داد لوت (11)نیز معتقد است که فقر و اختلاف طبقاتی ، و از دست دادن فرصتها و بی احترامی و رنجش خاطر، عدم اطمینان به آینده و تنشهای روانی ، از هم گسیختگیها و ناهنجاریهائی که مردم یک شهر توانائی تحمل آن را دارند دارای محدوده خاصی است ، که گذر از آنها منجر به از بین رفتن رفتارها و هنجارهای درست و روحیه تحمل ناملایمات و بذل رحم و شفقت و هویت جمعی می شود.انجمن بین المللی ابتکارهای محلی محیط زیست (12) تعریفی جدید از توسعه پایدار برای استفاده دولتهای محلی فراهم آورده است . بنابراین تعریف ، “توسعه پایدار” خدمات زیست محیطی و اجتماعی و اقتصادی را برای همگان و بدون هرگونه تهدیدی برای ماندگاری و پایداری نظامهای طبیعی ، دست ساز، اجتماعی – شهری فراهم می کند.(13)

موضوع های متعامل

هر شهر دامنه وسیعی از موضوعهای مختلف را در برمی گیرد و این موضوعها برحسب ضرورت در تعامل با یکدیگرند. نکته مهم آن که تعامل این موضوعها بایکدیگر از عوامل موثر در پایداری هر شهر بشمار می آیند. تقریب برای همه اقداماتی که بمنظور پیشبرد توسعه پایدار، طراحی و به اجرا گذارده می شوند، عقاید مختلف و تضادهای درونی و برونی متفاوتی پدیدار می شود . برای مثال ممکن است ممنوع کردن تردد وسائط نقلیه در مرکز شهر به منظور کاستن از آلودگی هوا از جنبه پایداری زیست محیطی اقدامی قابل دفاع بحساب آید، لکن همین اقدام به سبب ضربه ای که به کسب و کار مرکز شهر وارد می سازد، دارای آثاری منفی و مضر از دیدگاه پایداری اقتصادی است . یا آن که ممکن است همین اقدام از دیدگاه پایداری اجتماعی نیز فاقد توجیه لازم باشد، زیرا که عدم تردد وسائط نقلیه در شب می تواند منجر به احساس عدم امنیت پیادگان شود. جداسازی موضوعها در گزارش “راهبرد استراتژیک لندن 1995″ مورد نقدی جدی قرار گرفته و نمونه ای بارز از شکست درک درست از تعامل در نظام بهم پیوسته فرآیندهای اقتصادی، اجتماعی و زیست محیطی شهر بحساب آمده است (14) برای ارزیابی پایداری شهری ، می باید شهر در کلیت آن و یکجا در نظر گرفته شود و همه موضوعها مورد توجه و بررسی قرار گیرند

پذیرش محلی

ممکن است مسولان اقدامی را در جهت توسعه پایدار بدانند، لکن شهروندان نظری جز این داشته باشند و در واقع پذیرای نظر مسولان نباشند. این نکته به ویژه در جو سیاسی کنونی که به اقتصاد بازار الویت می دهد، واجد اهمیت است . شهر پرتراکم درصورتی پایدار خواهد بود که بتواند شرائط زیست سطح بالائی را برای همه شهروندانش فراهم آورد. براین اساس “برنامه محیط زیست سازمان ملل متحد” توسعه پایدار را با عبارت “بهبود کیفیت زندگی در محدوده توانائی ظرفیت نظام اکوسیستم ” تعریف کرده است . تجربه های اخیر امید چندانی برای پذیرش شهر پرتراکم به دست نمی دهد. بررسی انجام شده در کشور نروژ توسط “ناس(15) نشان داده است که توسعه شهری متمرکز، که از جمله مشخصات آن ساخت مساکن کم مساحت و ایجاد محدودیت برای تردد خودروی شخصی است ، می تواند از سوی بسیاری از افراد به عنوان سیاستهائی غیرقابل قبول برای محدود کردن آزادی فردی بشمار آید. طرفداران شهر پرتراکم چنین استدلال می کنند که گسترش شمار خانوارهای یکنفره تقاضاهائی را برای مساکن کوچک و پرتراکم و بادسترسی آسان به تسهیلات فراغتی و فرهنگی مرکز شهر بوجود آورده است . بااین همه ، روندهای اخیر در بریتانیا حاکی از آن است که نسبت مساکن ویلائی استفاده کننده از تسهیلات بانکی از حدود 38 درصد در سال 1992 به حدود 44 درصد در سال 1993 افزایش یافته است . درمقابل ، درهمین سالها نسبت آپارتمانهای جدید از حدود 14 درصد استفاده کننده از تسهیلات بانکی به حدود 7 درصد فرو افتاده است (16) از سوی دیگر به سبب تغییر مستمر معیارهای زندگی و سکونت و نیز تغییر انتظارات افراد، مشکل پذیرش محلی پیچیده تر شده است . از اینرو پویائی عوامل و اثر آن برسیاستهای توسعه پایدار از جمله نکاتی است که باید در نظر گرفته شود

عدالت اجتماعی

همانطور که توسعه برای موردی خاص جنبه ای پایدار و برای موردی دیگر واجد جنبه هائی از ناپایداری است ، همانطور هم توسعه می تواند برای بخشی از جمعیت پایداری و برای بخش دیگری ناپایداری بارمغان آورد. برای مثال ، ریس (17)نشان داده است که اثر یک مرکز خرید جدید واقع در خارج از شهر می تواند به ضرر طبقه محروم از خودروی شخصی و به نفع طبقه برخوردار و مرفه تر تمام شود، زیرا که افت کمی و کیفی مراکز خرید محلی و عدم قابلیت دسترسی آسان به فرصتهای جدید خرید می تواند منجر به افزایش هزینه و محدودیت حق انتخاب افراد فاقد خودروی شخصی )که عموم از طبقه کم درآمد می باشند( گردد. استرتون (18) هشدار می دهد که بهم پیوستگیها و تراکم بسیار در شهر می تواند پایانی برکیفیت برابری در شهرهای استرالیا که در آنها تخصیص اراضی برای دارا و ندار به طور نسبی یکسان است ، بحساب آید. استرتون تاکید می کند که اگر دولتهای محلی موفق شوند که تراکم بیشتری را بر شهرهای استرالیا تحمل کنند، این اقدام تاثیر چندانی بر وضعیت مساکن خانوارهای پردرآمد و متوسط نخواهد گذارد، زیرا که این خانوارها خواهند توانست مساکن ویلائی خود را حفظ کنند. تاثیر مهمتر این اقدام بر وضعیت مسکن کم درآمدترین خانوارها متجلی خواهد شد، زیرا که این خانوارها فضای اختصاصی خود را از دست خواهند داد

انجمن دوستان زمین (20) برعدالت اجتماعی به عنوان یکی از چهار اصل توسعه پایدار تاکید می ورزند(19)و بسیاری افراد دیگر نیز از این نظریه طرفداری می کنند.(21) هر چند همه محققان درباره معنی و مفهوم عدالت اجتماعی نظری یکسان ندارند و بحثهای فراوانی در این زمینه در جریان است ، لکن عموم معتقدند که عدالت اجتماعی معطوف به سیاستهای توزیعی یا اجرائی است که نهایت جامعه را به سمت نوعی تعادل بین طبقات برخوردار و محروم از مواهب طبیعی سوق می دهد(22)تاکید برعدالت اجتماعی ، به لحاظ مشکلات مخاطره آمیزی که افزایش فاصله بین جمعیت برخوردار و غیربرخوردار از مزیتها، برای پایداری زیست محیطی بوجود می آورد، واجد اهمیت است . اکنون این واقعیتی عریان است که محرومیت و فقر از مهمترین عوامل تخریب محیط زیست و تهی سازی منابع طبیعی اند.(23)

تفاوت بین سطوح توسعه پایدار

پایداری یک شهر در سطوح مختلف – از محدوده یک خیابان تا پهنه یک محله و یا کل شهر – قابل بررسی است .طبق نظر ناس “آثار مصرف منابع و آلودگیهای یک شهر تنها به روستاهای اطراف آن محدود نمی شود، زیرا متابولیسم شهرها به گونه ای است که آثار مهمی را بر محیط زیست جهانی بجای می گذارد(24)” از اینرو ممکن است تضادهائی بین پایداری در سطوح مختلف ، یا بین هدفهای راهبردی و محلی وجود داشته باشد.(25) لوینز معتقد است که “هیچ مکانی نباید برپایه مشخصات مطلق آن ارزیابی شود و برای مثال تنها با ضوابط سطح ملی مقایسه گردد، بلکه هر مکان باید در متن شهر مربوط و در ارتباط با گونه های زیستی آن و چگونگی دسترسیهای جمعیت محلی به آنها مورد ارزیابی قرار گیرد.” علاوه براین ، اقداماتی که برای “پایداری ” محلی خاص طراحی و به اجرا گذارده می شود، آثاری منفی در محلی دیگر بجای می گذارد. بنابراین ارزیابیهای ناظر برپایداری شهری نه تنها باید آثار اقدامات مربوط را بر پهنه شهر و بیشتر از دیدگاههای راهبردی بسنجد، بلکه آثار ناشی از هر اقدام باید در محدوده منطقه و در بعد جهانی نیز سنجیده شود

پیچیدگی مفهوم شهر پرتراکم

اجرای مفهوم شهر پایدار و پرتراکم از طریق متراکم سازی ساختمانها از جمله مواردی است که برای دستیابی به شهرهای پایدار پیشنهاد شده است . در بخش پیشین به پیچیدگیهای پایداری شهر اشاره شد، بهمین سبب در این بخش تنها به ارائه خلاصه ای از پیچیدگیهای مفهومی شهر پرتراکم اکتفا می شود. در ارتباط با ارزیابی امکان دستیابی به پایداری از طریق متراکم سازی بررسی موارد زیر ضروری است

گوناگونی چهره های شهر پرتراکم

شهر پرتراکم را می توان به گونه های مختلف تعریف کرد، زیرا که این گونه شهرها پدیده ای متجانس نیستند. برپائی یک شهر پر تراکم می تواند از طریق افزایش تراکم ساختمانی ، تغییر در فرم ساخت ، و یا از راه افزایش تراکم فعالیتها، عملی گردد. هر کدام از این فرایندها در بر گیرنده تقدم و تاخر نامحدود در مقوله هائی مختلف است . برای مثال 1)افزایش تراکم می تواند از طریق توسعه مجدد زمینهای شهری موجود، توسعه جدید بر اراضی آزاد، توسعه پیوسته ، یا تجدید بنا صورت گیرد2) افزایش تراکم فعالیتها می تواند در نتیجه افزایش شمار ساکنان یا شاغلان یا بازدیدکنندگان از یک ناحیه شهری ، یا افزایش تردد وسائط نقلیه در مسیرهائی خاص و یا دراثر استفاده بیشتر از موجودی اراضی و ساختمانها بوجود آید. علاوه براین ، هر یک از گونه های افزایش تراکم ساختمانی دارای ویژگیهای خاص است ، به طوری که هرکدام باکاربری ، نوع طراحی ، و مقیاس اجرائی رابطه ای مستقیم دارد

افزایش تراکم از دیدگاه مقیاس زمانی نیز متفاوت است و می تواند طولانی ، یکباره ، کوتاه مدت ، یا مرحله بندی شده و تدریجی باشد

 افزایش تراکم شهرها توسط هریک از این سیاستها گونه های متفاوتی از شهرهای پرتراکم را به دست می دهد. با این همه نظریه و اندیشه شهر پرتراکم را می توان به صور مختلف عملی ساخت ، که در این حالت هر یک از صور آن از دیدگاه معیارهای پایداری که در مبحث قبل به آنها اشاره شد وضعیتی دگرگونه خواهد داشت . برای مثال ، فرض غالب براین است که تراکم فعالیتها، در قیاس با افزایش تراکم توسعه شهر آثار منفی بیشتری در پی دارد، به ویژه اگر تراکم فعالیتها منجر به افزایش ترافیک غیر محلی شود. در مقابل بازسازیهایی که بمنظور آبادکردن اراضی متروک و موات انجام می گیرد و یا عملیات عمرانی که در راستای بهسازی و یا جایگزینی ساختمانهای مخروبه و بی قواره بعمل می آید اقداماتی مثبت و پذیرفتنی تلقی می شود. درهمین حال مردم در برابر پروژه های خرد مقیاس ، تکمیلی ، و پروژه هائی که کمتر بچشم می آیند مقاومت منفی کمتر نشان می دهند. بدینسان باید به تنوع و گوناگونی شهر پرتراکم اذعان کرد

مشخصات مناطق متراکم

 

کلمات کلیدی :

 

  تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در pdf دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در pdf

چکیده فارسی  
مقدمه   
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)  
ترکیبات اصلی گیاه سقز  
قند خون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس (Pancreas)  
گلوکاگن (Glucagon)  
ساختمان شیمیایی گلوکاگن   
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن  
انسولین (Insulin)  
سوماتوستاتین(Somatostatin):  
پلی پپتید پانکراس   
اپی نفرین (Epinephrin)  
کورتیزول  
انسولین  
بیوسنتز انسولین   
سیستم تنظیم ترشح انسولین   
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز   
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه   
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها   
اعمال اصلی و اساسی انسولین   
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)  
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک  
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:   
علایمی بالینی   
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)  
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم   
مراحل پیدایش NIDDM  
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)  
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود  
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود  
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود  
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود  
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.   
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی  
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین   
آلوکسان   
آلانین آمینوترانسفراز  
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار  
اساس روش  
نمونه مورد آزمایش  
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز  
محاسبه  
فصل سوم: نتایج
نتایج  
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث  
پیشنهادات  
منابع فارسی  
منابع انگلیسی  
چکیده انگلیسی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در pdf

1-    امیر رسولی، ه.(1385) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه 100-85

2-    پناهی،پ. ( 1385 )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه 182 – 97

3-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(1384) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه 87 – 71

4-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (1371)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه95-1

5-    ربانی چادگانی، ع.( 1384)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:119-118

6-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (1380)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (2000) چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440 – 1436

7-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (1385)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه 640 – 579

8-    محمدی ر.،( 1383،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه 1016 – 997

9-    مجابی ع.، پاییز( 1379)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه 120- 101

10-ولیلو م.ر.، (1386)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه 128

11-هدایتی امامی ح.،( 1370 )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   1991 ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه 333 – 273

 منابع انگلیسی

 12- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-

13- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-

14- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-

15- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-

16- Kabir F., Pazdezh P., 2002; Hand book of Normal Values in Domestic animals, Nourbakhsh press, pp: 113-

17- Postic C., Dentin. R., Girard. J., 2004; Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30, pp: 398-

18- Safarzadeh A., Vincze L., Csapo J., 1999; Determination of the chemical composition of acorn (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, ministry of Jahad-e- Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj.7(9), pp: 121-

19- Thrall MA., 2004; Veterinary hematology and clinical chemistry. Lipincott  William Wilkins, pp: 355-

20- Watson S., Miller K.,2004; The Endocrine System ( Human Body System), Pancreas: Exocrine function.3(4), pp: 75-

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین 80-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها 75-55 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(4). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(5 و3)

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[1] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (7 و1)

پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (19 و8 ،6). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (6). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (8 و 6). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (19 و18 ،6). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (7)

یاخته‌های این جزایر از نظر ترشح هورمون به چهار گروه تقسیم می‌شود

1 یاخته‌های A یا آلفا که حدود 25 درصد از کل یاخته‌های جزایر را شامل شده و مسئول ساخت گلوکاگن هستند

2 یاخته‌های B یا بتا که حدود 70 درصد جزایر را تشکیل داده و انسولین را که یکی از مهمترین هورمون‌ها در تنظیم قند خون است را ترشح می‌کنند

3 یاخته‌های D یا گاما که کمتر از 5 درصد کل یاخته‌های جزایر را تشکیل و ترشح سوماتوستاتین را بر عهده دارند

4 یاخته‌های F که در مقادیر جزئی موجودبوده و پپتید پانکراس را ترشح می‌کنند

هورمون‌های پانکراس از طریق عروق پانکراس به سیاهرگ باب و سپس به کبد می‌ریزند. (19و8)

گلوکاگن (Glucagon)

نخستین محصولات انسولین که به صورت تجاری تهیه می‌گشتند، در ابتدای مصرف به جای کاهش قند خون باعث افزایش قند خون می‌شدند. با مطالعه بر روی این عارضه دریافتند که علت این امر وجود پپتید دیگری از منشاء سلول‌های جزایر لانگرهانس پانکراس می‌باشد بدین صورت بود که گلوکاگن، دومین هورمون پانکراس کشف شد (6 و2)

 ساختمان شیمیایی گلوکاگن

گلوکاگن از یک زنجیره ساده پلی پپتیدی با 29 اسیدآمینه و وزن مولکولی 3485 دالتون ساخته شده و در ساختمان آن ریشه سیستئین وجود دارد. گلوکاگن ابتدا به صورت یک پلی پپتید پیش‌ساز (پروگلوکاگن) با وزن ملکولی 9000 دالتون ساخته شده و سپس در اثر جدا شدن قطعات پپتیدی اضافی به گلوکاگن تبدیل می‌شود. این هورمون فاقد پروتئین حامل پلاسمائی بوده و به صورت آزاد در پلاسما حمل می‌شود، به همین دلیل نیمه‌ی عمر پلاسمایی آن کوتاه می‌باشد (حدود 5 دقیقه). گلوکاگن در کبد تحت تأثیر واکنش آنزیمی دو اسید آمینه آن (His-Ser) از جهت N – انتهایی رشته پلی‌پپتیدی آن جدا و به صورت غیرفعال در می‌آید. از آنجایی که کبد اولین عضوی است که گلوکاگن پس از ترشح وارد شده و با توجه به این که کبد به سرعت آن را غیرفعال و نیمه عمر آن کوتاه است، از این رو غلظت گلوکاگن در خون ورید باب خیلی بیشتر از جریان خون محیطی است (19 و6 ،2)

اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن:

این هورمون، برعکس انسولین عمل کرده بطوری که با کاهش گلوکز خون، ترشح گلوکاگون افزایش و برعکس، ترشح انسولین کاهش می‌یابد. به عبارتی دیگر گلوکز ترشح گلوکاگن را مهار می‌کند. البته هنوز مشخص نیست که آیا گلوکز عمل خود را در تنظیم ترشح گلوکاگن را به طور مستقیم و یا به کمک انسولین و فاکتور رشد شبه انسولینی-I (IGF-I) انجام می‌دهد به ویژه این که هر دوی این هورمون‌ها (انسولین و IGF-I) قادرند مستقیماً از ترشح گلوکاگن جلوگیری کنند. گلوکاگن با روش‌های متعددی سبب افزایش گلوکز خون می‌شود. گلوکاگن با افزایش cAMP[2]، گلیکوژن فسفریلاز را فعال و گلیکوژن سنتاز را مهار، در نتیجه تجزیه گلیکوژن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین گلوکاگن مانع از تجزیه گلوکز طی گلیکولیز در کبد شده و سنتز گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز تحریک می‌کند. به طور کلی گلوکاگن دارای اثرات فیزیولوژیک مخالف انسولین است. در حالیکه انسولین باعث فعالسازی کلیه واکنش‌ها ذخیره‌ای بدن می‌شود (سنتز گلیکوژن، سنتز چربی‌ها و پروتئین‌ها)، گلوکاگن با فعال‌سازی واکنش‌های مخالف (گلیکوژنولیز و لیپولیز) موجب می‌شودتا منابع ذخیره انرژی در بدن به سرعت به گلوکز تبدیل شود (19 و7 ،6 ،3)

انسولین (Insulin)

گلوکز محرک ترشح انسولین است، به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را هنگام افزایش قند خون، انجام می‌دهند که در فصول بعد به طور کامل توضیح داده می‌شود (8)

سوماتوستاتین(Somatostatin):

این هورمون برای نخستین بار از هیپوتالاموس جدا و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته شده و به همین دلیل نام سوماتوستاتین بر روی آن گذاشته شد. این هورمون علاوه بر پانکراس و هیپوتالاموس در تعداد زیادی از بافت‌های دستگاه گوارش وجود داشته و به نظر می‌رسد که در این بافت‌ها نقش تنظیم‌کنندگی در اعمال گوناگونی را بر عهده دارد. جالبتر اینکه در جایگاه‌های متعددی از سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود داشته و احتمالاً به صورت واسطه عصبی فعالیت می‌کند

سوماتوستاتین (غلظت دارویی) تولید ترکیبات کتونی را که در اثر کمبود حاد انسولین افزایش می یابند به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این اثر سوماتوستاتین احتمالاً نتیجه اثر مهار کنندگی آن را در ترشح گلوکاگن می‌باشد که خود به علت کمبود ترشح انسولین افزایش یافته است. (19و6 ،2)

پلی پپتید پانکراس

این هورمون در سالهای اخیر کشف شده و همان طور که اشاره گردید از سلول‌های F جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون یک پپتید خطی حاوی 36 اسیدآمینه و وزن مولکولی 42000 دالتون است. ترشح آن در گرسنگی، ورزش، هیپوگلیسمی حاد و رژیم غنی از پروتئین افزایش و در جهت مخالف تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین هورمون سوماتوستاتین از ترشح آن جلوگیری می‌کند. نقش متابولیسمی این پلی پپتید هنوز به خوبی شناخته شده نیست ولی به نظر می‌رسد که در میزان ذخیره گلیکوژن کبدی و تنظیم ترشحات دستگاه گوارش مؤثر باشد (6و3)

اپی نفرین (Epinephrin)

این هورمون از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح شده و اساساً بر روی عضله، بافت چربی و کبد اثر می‌نماید. کاهش غلظت گلوکز خون، تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک موجب ترشح اپی‌نفرین می‌گردد. این هورمون به طریق فسفوریلاسیون وابسته به cAMP منجر به فعال شدن گلیکوژن فسفریلاز و مهار گلیکوژن سنتاز شده، بنابراین با تحریک تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز، از گلوکز حاصله به عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات در شرایط بی‌هوازی استفاده می‌گردد. اپی نفرین همچنین تجزیه بی‌هوازی گلیکوژن در عضله اسکلتی و تبدیل آن به لاکتات را تسریع نموده و تشکیل ATP طی گلیکولیز را تحریک می‌کند (7و6 ،3 ،2)

کورتیزول

انواع مختلف استرس‌ها سبب آزادسازی هورمون کورتیکوستروئیدی کورتیزول از بخش قشری غده فوق کلیوی می‌گردد. کورتیزول نیز در تنظیم قند خون مؤثر است. این هورمون باعث افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در بافت چربی می‌گردد. این اسیدهای چرب به خون انتقال و به عنوان سوخت در اختیار بافت‌های مختلف قرار گرفته و گلیسرول حاصل از تجزیه تری‌آسیل گلیسرول در کبد در مسیر گلوکونئوژنز مورد استفاده قرار می‌گیرد (7و6)

انسولین

برای اولین بار در سال 1921 به وجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شده و به سرعت اثر کاهندگی قند خون آن مشخص گردید. بعد از مدت کوتاهی از کشف انسولین، انسولین استخراج شده از گاو و خوک در درمان بیماری قند انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شده و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه، نوع و ردیف کامل اسیدهای آمینه آن نیز مشخص گردید. این هورمون بطریقی مصنوعی نیز سنتز شده و پیش‌ساز آن هم شناخته شده است. انسولین اولین پروتئینی است که به روش نوترکیبیDNA (Recombinant DNA)  جهت مصارف تجاری تهیه گردید. (18و6)

بیوستز انسولین

غلظت سرمی انسولین چند ساعت بعد از صرف غذا افزایش می‌یابد. چندین عامل همراه با تغییر در غلظت گلوکز خون، غلظت سرمی انسولین را تغییر می‌دهد. بیوسنتز و بسته‌بندی هورمون به صورت گرانول‌ها ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده پانکراس صورت می‌گیرد. به این صورت که ابتدا هورمون به صورت پره پروهورمون توسط ریبوزومها بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها ساخته می‌شود. این پیش‌ساز که واجد 109 باقیمانده آمینواسیدی بوده و به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه، 23 آمینواسید از آن قطعه جدا و به پیش‌ساز “پروانسولین” با 86 باقیمانده آمینواسیدی و وزن مولکولی 9 کیلودالتون تبدیل می‌شود.(18و8 ،6 ،2)

توالی اسیدهای آمینه در پروانسولین از انتهای آمینی به طرف کربوکسیل انتهایی به ترتیب زنجیره B، پپتیدها و سپس زنجیر A می‌باشد. در دستگاه گلژی، با پروتئولیز پروانسولین و جدا شدن پپتید c با 31 باقیمانده آمینواسیدی و 2 دی پپتید، انسولین با 2 زنجیر و 51 باقیمانده آمینواسیدی تشکیل می‌شود. مونومرهای انسولین طی عبور به طرف غشای پلاسمایی سلول به دی مر و سپس به صورت هگزامری با نظم دقیق و شکل فضایی کروی در می‌آیند. گرانول‌های تشکیل شده حاوی هگزامر انسولین به غشای پلاسمایی متصل و در اثر تحریک مناسب به خارج از سلول هدایت می‌شوند. انسولین حیوانات مختلف معمولاً در موقعیت‌های 8، 9 و 10 از زنجیره A و موقعیت 30 از زنجیره B با یکدیگر تفاوت دارند. مکانهای 8، 9 و 10 زنجیره A در فعالیت حیاتی انسولین نقش مهمی ندارند (8و7 ،3)

سیستم تنظیم ترشح انسولین:

·    تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین

افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند. در غلظت طبیعی گلوکز در حالت ناشتا یعنی 80 تا 90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، میزان ترشح انسولین حداقل بوده و در حدود 25 نانوگرم در دقیقه برای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد و غلظتی است که در آن فقط فعالیت فیزیولوژیک مختصری دارد. هر گاه غلظت گلوکز خون به طور ناگهانی به 2 تا 3 برابر حالت طبیعی افزایش یافته و در این حد بالا حفظ گردد، ترشح انسولین در طی دو مرحله زیاد می‌شود. رابطه فیدبکی بین غلظت گلوکز خون و میزان ترشح انسولین وجود دارد، بدین صورت که به تدریج غلظت گلوکز خون از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون بالاتر رفته، ترشح انسولین سریعاً زیاد و در غلظت 400 الی 600 میلی‌گرم در دسی لیتر خون به میزان حداکثری حدود 10 تا 25 برابر ترشح پایه می‌رسد. علاوه بر آن، قطع ترشح انسولین نیز بسیار سریع بوده و ظرف 3 تا 5 دقیقه بعد از کاهش غلظت گلوکز خون به حد ناشتا بر می‌گردد (5)

·    تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین

علاوه بر آن که افزایش گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند؛ بعضی از اسیدهای آمینه نیز اثر مشابهی دارند که قوی‌ترین آنها آرژنین و لیزین هستند. این تأثیر در تحریک ترشح انسولین بوسیله گلوکز از جهاتی متفاوت است بدین صورت که آن دسته از اسیدهای آمینه‌ای که در غیاب افزایش گلوکز خون، تزریق می‌گردند، تنها موجب افزایش اندکی در ترشح انسولین می‌شوند. اما هنگامی که اسیدهای آمینه، همزمان با بالا بودن غلظت گلوکز خون تزریق شوند، افزایش ترشح انسولین بر اثر افزایش گلوکز خون ممکن است در حضور اسیدهای آمینه اضافی تا 2 برابر برسد. به این ترتیب، اسیدهای آمینه اثر تحریکی گلوکز بر ترشح انسولین را قویاً تقویت می‌کند (6و5)

·    تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین

مخلوطی از چندین هورمون مهم گوارشی یعنی گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و پپتید مهاری معده (که به نظر می‌رسد قویترین همه آنها باشد) موجب افزایش متوسطی در ترشح انسولین می‌شود. این هورمون‌ها بعد از مصرف یک وعده از مخاط لوله گوارش آزاد و سپس یک افزایش پیش‌بینی شده‌ای در ترشح انسولین برای گلوکز و اسیدهایی آمینه‌ای جذب شده از غذا، ایجاد می‌کنند. این هورمون‌های دستگاه گوارش به طور عموم به همان روش اسیدهای آمینه عمل کرده و حساسیت پاسخ انسولین به افزایش گلوکز خون را افزایش و به تدریج که غلظت گلوکز خون بالا میرود، تقریباً میزان ترشح انسولین را دو برابر می‌کنند

از سایر هورمون‌هایی که یا مستقیماً ترشح انسولین را افزایش داده و یا اثر گلوکز در تحریک ترشح انسولین را تقویت می‌کنند عبارتند از: گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن. ترشح طولانی هر یک از آنها به مقدار زیاد می‌تواند گاهاً منجر به از کار افتادن سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس و ایجاد دیابت شود (6 و5 ،2)

 

اثرات متابولیسمی انسولین

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز:

یکی از مهمترین اثرات انسولین ذخیره کردن قسمت اعظم گلوکز جذب شده به صورت گلیکوژن در کبد است. در فاصله بین غذاها که گلوکز در دسترس نیست و غلظت گلوکز خون سیر نزولی داشته و ترشح انسولین به سرعت کاهش می‌یابد، گلیکوژن کبد مجدداً به گلوکز تجزیه شده و مجدداً به خون آزاد می‌گردد تا مانع از کاهش زیاد غلظت گلوکز خون شود. مکانیسم‌هایی که به وسیله آنها انسولین موجب جذب و ذخیره گلوکز در کبد می‌شود، شامل چندین مرحله تقریباً همزمان می‌شوند

· انسولین فسفوریلاز کبدی را مهار می‌کند که آنزیم اصلی دخیل در تجزیه گلیکوژن به گلوکز باشد. این امر از تجزیه گلیکوژن در سلولهای کبدی جلوگیری می‌کند
· انسولین موجب تشدید جذب گلوکز از خون به وسیله سلول‌های کبدی با افزایش دادن فعالیت آنزیم گلوکوکیناز می‌شود. این آنزیم موجب فسفوریلاسیون اولیه گلوکز بعد از انتشار آن به داخل سلول‌های کبدی می‌شو. به محض فسفریله شدن گلوکز در داخل سلول‌های کبدی، گلوکز فسفریله نمی‌تواند در جهت معکوس از طریق غشای سلول انتشار یافته ودر نهایت به دام می‌افتد
· انسولین همچنین فعالیت آنزیم‌هایی را که موجب پیشرفت سنتز گلیکوژن می‌شوند را افزایش می‌دهد، از جمله آنها می‌توان به آنزیم گلیکوژن سنتاز که مسئول پلیمریزاسیون واحدهای منوساکاریدی برای تشکیل مولکول‌های گلیکوژن ، اشاره نمود. نتیجه نهایی تمام این اعمال افزایش دادن مقدار گلیکوژن در کبد است. گلیکوژن می‌تواند تا حدود 5 تا 6 درصد وزن کبد افزایش یابد که معادل با صد گرم گلیکوژن ذخیره شده در تمام کبد است
· انسولین موجب پیشبرد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب شده و گلوکونئوژنز را در کبد مهار مـی‌کند. (18 و6 ،5)

 

اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه

[1] – Mili mole

[2] -Cyclic adenosine mono phosphate

 

کلمات کلیدی :

 

  مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی با ترجمه فارسی در pdf دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی با ترجمه فارسی در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی با ترجمه فارسی در pdf

خلاصه    
1 مقدمه    
2 مواد و روش ها    
3 نتایج    
4 بحث    

References

Blanksma, N.G., Van Eijden, T.M., 1995. Electromyographic heterogeneity in the human temporalis and masseter muscles during static biting, open/close excursions, and chewing. Journal of Dental Research, Department of Functional Anatomy, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), The Netherlands 74, 1318–1327 Koolstra, J., Van Eijden, T., 2007. Consequences of viscoelastic behavior in the human temporomandibular joint disc. Journal of Dental Research 86, 1198–1202 Lobbezoo, F., Zwijnenburg, A.J., Naeije, M., 2000. Functional subdivision of the human masseter and temporalis muscles as shown by the condylar movement response to electrical muscle stimulation. Journal of Oral Rehabilitation, Blackwell Science Ltd 27, 887–892 Martins, P.A.L.S., Pea, E., Calvo, B., Doblaré, M., Mascarenhas, T., Natal Jorge, R.M., Ferreira, A., 2010. Prediction of nonlinear elastic behaviour of vaginal tissue: experimental results and model formulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering 13, 327–337 Nagahara, K., Murata, S., Nakamura, S., Tsuchiya, T., 1999. Displacement and stress distribution in the temporomandibular joint during clenching. Angle Orthodontist 69, 372–379 Pérez del Palomar, A., Doblaré, M., 2006. Finite element analysis of the temporomandibular joint during lateral excursions of the mandible. Journal of Biomechanics 39, 2153–2163 Rohrle, O., Pullon, A.J., 2007. Three-dimensional finite element modelling of muscle forces during mastication. Journal of Biomechanics 40, 3363–3672 Scapino, R.P., Canham, P.B., Finlay, H.M., 1996. The behavior of collagen fibers in stress relaxation and stress distribution in the jaw-joint disc of rabbits. Archives of Oral Biology 41, 1039–1052 Snider, G.R., Lomakin, J., Singh, M., Gehrke, S.H., Detamore, M.S., 2008. Regional dynamic tensile properties of the TMJ disc. Journal of Dental Research 87, 1053–1057 Sugiura, T., Matoba, H., Miyata, H., Kawai, Y., Murakami, N., 1992. Myosin heavy chain isoform transition in aging fast and slow muscles of the rat. Acta Physiologica Scandinavica 144, 419–423 Van Eijden, T.M., Koolstra, J.H., Brugman, P., 1996. Three dimensional structure of the human temporal muscle. Anatomical Record 246, 565–572

The influence of regional profiles and senescence on the biomechanical properties of the temporalis muscle

V.L.A. Trindade a , P.A.L.S. Martins a , M.P.L. Parente a , R.M. Natal Jorge a,n , A. Santos b,c , L. Santos b,c , J.M. Fernandes b,c a IDMEC – Faculty of Engineering, University of Porto, Porto, Portugal b INML Instituto Nacional de Medicina Legal, North Branch, Portugal c CENCIFOR Centro de Ciências Forenses, Portugal

abstract

The present study focuses on the determination of the biomechanical properties for the human temporalis muscle. Eight pairs of temporalis muscles were collected from fresh cadavers and uniaxial traction tests were performed. Three specific regions were considered within the muscle: anterior, central and posterior. The results show that the central and posterior muscle regions are stiffer than the anterior ones. In order to interpret the different regional mechanical profiles observed in the temporalis muscle, a kinematic structural model for the muscle/joint system is proposed. Age influences the mechanical properties of the muscle, as older samples are apparently stiffer than younger ones. & 2013 Elsevier Ltd. All rights reserved

 Introduction

In order to understand how the temporalis muscle is related to temporomandibular disorders, the authors chose to characterize the biomechanical properties of the muscles. In the past, some simulations of the temporomandibular joint (TMJ) have relied on sets of material constants obtained by testing animal samples (Scapino et al., 1996; Snider et al., 2008). There are in the literature several finite element models, relying on realistic constitutive model parameters, geometries and loads, able to predict the biomechanical response of the different components of the TMJ (Pérez del Palomar and Doblaré, 2006; Nagahara et al., 1999; Rohrle and Pullon, 2007; Koolstra and Van Eijden, 2007). Despite the works of Blanksma and Van Eijden (1995) and Lobbezoo et al. (2000), which have clarified the mechanical heterogeneity of the human temporalis muscle, a detailed knowledge of the biomechanical properties of the temporalis muscle may broaden the understanding of the masticatory system (Blanksma and Van Eijden, 1995; Lobbezoo et al., 2000. The present study focuses on the characterization of the passive mechanical properties using uniaxial tension tests, as demonstrated by Martins et al. (2010). The ethics committee of the North branch of the National Institute of Legal Medicine (INML) previously approved the gathering procedure used to collect the muscle samples. The importance of the present work

خلاصه

مطالعه اخیر برروی تعیین  ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی انسان تمرکز می کند. هشت جفت از عضلات گیجگاهی از جسدهای تازه فوت کرده جمع آوری شده است و آزمایشات کشش تک محوری انجام شده اند. نواحی خاصی در داخل این عضله در نظر گرفته شده اند: جلوئی، مرکزی و پشتی. نتایج نشان می دهند که نواحی عضلانی پشتی و مرکزی از نواحی جلوئی سخت تر هستند. برای توضیح  تغییرات مکانیکی منطقه ای مشاهده شده در عضلات گیجگاهی، یک مدل ساختاری سینماتیک برای سیستم مفصل/عضله پیشنهاد می شود. از آنجائیکه نمونه های مسن تر سخت تر از نمونه های جوانتر هستند،  سن برروی ویژگیهای مکانیکی عضله تاثیر می گذارد

1 مقدمه

برای فهم اینکه چطور عضلات گیجگاهی به اختلالات گیجگاهی- آرواره ای مرتبط می شوند، محققان تصمیم گرفتند که ویژگیهای بیوشیمیائی این عضله را مشخص کنند. در گذشته، برخی شبیه سازی ها از مفصل های آرواره ای- گیجگاهی(TM) یا آزمایشات نمونه های حیوانی بر ثابت های ماده تکیه کردند. در این مطالب  چندین مدل المان محدود وجود  دارد، که با تکیه بر پارامترهای واقعی مدل، هندسه و بارها، قادر به پیش بینی پاسخ های بیوشیمیائی عناصر مختلف TNJ هستند. با توجه به کارهای Blanksma, Van Eijden(1995) و Lobbezoo(2000)، که ناهمگنی مکانیکی عضلات گیجگاهی انسان را شفاف سازی کردند، اطلاعات جامعی پیرامون ویژگیهای بیومکانیکی عضلات گیجگاهی ممکن است فهم  سیستم جویدن را وسعت ببخشد

 

کلمات کلیدی :

 

  مقاله فرش ایرانی، استانداردها و روش حفاظت و نگهداری در pdf دارای 12 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله فرش ایرانی، استانداردها و روش حفاظت و نگهداری در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله فرش ایرانی، استانداردها و روش حفاظت و نگهداری در pdf

فرش ایرانی  
آمارهای کاهش صادرات  
افزایش بحران  
استانداردها  
حفظ و نگه داری فرش دستبافت  
منابع و مأخذ:  

فرش ایرانی

روند نزول صادرات فرش دست بافت ایرانی در سال های اخیر تداوم داشته و به گفته دست اندرکاران بازار فرش، اکنون فرش های کپی شده از طرح و نقش فرش ایرانی بسیاری از بازارهایی هدف فرش دستباف ایرانی را به خود اختصاص داده است

با روند نزولی صنعت فرش ایرانی در بازارهایی صادراتی طی سال هایی اخیر و عده های بسیاری برای بازاریابی و افزایش قدرت صادر کنندگان فرش ایرانی در بازارهایی هدف مطرح شده که به نظر می رسد محقق نشدن این وعده ها یان کارآمدی سپاسگذاری هایی انجام شده در این زمینه موجب شده تا بازاریابی فرش ایرانی با موانع جدی مواجه شده و مسئولان تبلیغاتی در برخی شبکه های ماهواره ای دلخوش باشند؛ تبلیغاتی که حق به شکل واقعی تا در به معرفی و تشخیص درست از زیر مجموعه هایی صنعت فرش ایرانی نبوده است.[1]

 

آمارهای کاهش صادرات

تازه ترین آمارها حاکی است که از سال 79 تا کنون روند نزولی بر صادرات فرش دستباف ایران حاکم شده به طوری که بر حسب آمار گمرک، صادرات فرش دستباف ایران حاکم شده به طوری که بر حسب آمار گمرک، صادرات فرش دستباف از 500 میلیون دلار در سال 85 به 440 میلیون دلار در سال 86 رسیده که این رقم کاهش 12 درصدی را نشان می دهد. بر همین اساس، در 7 سال اخیر کم کم رقبای ایرانی به بازارهای دنیا نفوذ کرده و با قیمت شکنی و سرقت نقشه فرش های اصیل ایرانی سعی داشته تا گوی سبقت را از ایرانیان در صادرات این کالای اقتصادی- هندی بیابند و نفوذ بیشتری در بازارهای جهانی هدف صادراتی فرش دستباف یابند.[2]

 

افزایش بحران

با شروع بحران های مالی در دنیا به نظر می رسد که کمتر کالای لوکسی در دنیا بتوان دوام زیادی در بازار داشته باشد، گر چه کارشناسان معتقدند که فرش دستباف ایرانی از مشخص نبودن هویت ایرانی در برابر فرشهای جعلی رقبای خود رنج می برد و شاید یکی از عوامل عقب افتادگی صادرات فرش اعلای ایرانی نداشتن برند مشخص از فرشهای ایرانی در بازارهایی صادراتی دنیاست.[3]

با این وجود هنوز هم فرش ایرانی به بیش از 100کشور دنیا صادر می شود و بیشترین حجم صادرات به کشورهایی آمریکا، آلمان، ایتالیا، فرانسه و سوئیس تعلق دارد؛ همان کشورهایی که این روزها با بحران مالی دست و پنجه نرم می کنند که این خود تهدیدی برای ایران است، چرا که حدود 45درصد صاردات فرش دستباف ایرانی تنها به 2 کشور آمریکا و آلمان صورت می گیرد

البته نباید فراموش کرد که نگاه رقبای ایران به فرش یک نگاه اقتصادی است، اما فرشهای عرضه شده ایرانی در بازارهای دنیا به شدت زیبا، هنری، تأثیر گذار و ظریف است، از سوی دیگر، تک بافت، بسیار گران و غیر قابل خرید و فروش برای جامعه آماری وسیعی از مردم دنیاست و خلاصه اینکه ویژگی های اقتصادی که مستلزم عرضه محصول در بازارهای داخلی و خارجی است، کمتر در آن به چشم می آید

به نظر می رسد قدرت گرفتن رقبا نیز توجه به همین نکات باشد، اما نکته دیگری که نباید از ذهن دور داشت این است که عمده بافندگان اصیل ایرانی طی سالهای گذشته کمتر نوع آوری در بازاریابی، تنوع محصولات، برخورد با مشتری و تعادل در ;.. را رعایت کرده اند و اگر شهرت و ویژگی هایی منحصر به فرد هنری فرش ایران که چکیده تاریخ و هنر کهن این سرزمین است، به عنوان کاتالیزور و عامل کمکی وجود نداشته باشد این فعالان قطعاً جایی در بازار جهانی فرش دستباف نداشتند و به آسانی حذف می شدند

اگر چه هیچ کشوری قادر به رقابت با فرش ایرانی به ;;هنری و سابقه ای که دارد، نیست اما به نظر می رسد دستیابی به جایگاه واقعی این هنر- صنعت ایرانی در دنیا مستلزم ارتقای جهانی باشد. به عبارتی فرش دستباف ایران برای خروج از رکورد فعلی نیازمند تحولی درونی و برونی است.[4]

ممکن است بحران مالی دنیا روی استفاده از فرش دستباف تغییراتی ایجاد کند، اما با راهکارهای مناسب و تولیدات متنوع باید مانع از بروز چنین افتی شد، این در حالی است که هماهنگی در تغییر نیازهای بازار مصرف فرش دستباف تغییراتی ایجاد کند، اما با ارائه راهکارهای مناسب و تولیدات متنوع باید مانع از بروز چنین افتی شد، بستر سازی برای بازار یابی فرش دستباف، تبلیغات مناسب با رویگرد برند سازی، آشناسازی تولید کنندگان به خواست و نیاز بازارهای جهانی و اعزام طراحانی و تولیدکنندگان به کشورهای بازار هدف، افزایش جوایز صادراتی از 3 درصد به 5 درصد و ایجاد کارگاه های متمرکز و غیر متمرکز به منظور بهبود تولید و گرایش به سمت سفارش پذیری از جمله اقداماتی است که توسط این مرکز انجام شده است.[5]

کلمات کلیدی :