پایان نامه

 

  پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در pdf دارای 94 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در pdf

  فصل اول : مقدمه    
سلولهای سیستم ایمنی     
بافتها و اندام های لنفوئیدی    
واسطه های محلول سیستم ایمنی              -   
آنتی بادی ها و آنتی ژن ها     
خود ایمنی                  
فرضیه های مربوط به واکنش های خود ایمنی    -   
بیماری های خود ایمنی       
SLE                      
بیماری زایی            
اتیولوژی                   
اپیدمیولوژی            
آسیب شناسی              
تظاهرات بالینی         
یافته های آزمایشگاهی       
تشخیص              
لوپوس در بچه ها           
درمان                
فصل دوم : مواد و روش کار                -  
فصل سوم : نتایج و بحث    
فصل چهارم : منابع        

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در pdf

1-     آبگون ، محمد (1380). آزمایش های تشخیصی و آزمایشگاهی همراه با اقدامات پرستاری. تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص

2-    احمدی ، کاظم و سلگی ، قاسم (1382). ایمنی شناسی برای دانشجویان پرستاری و پیراپزشکی. تهران : انتشارات اسپند هنر. ص : 143-

3-    بختیاری ، فرشید و  صالحی ، سعید (1382).مطالعات موردی در ایمونولوژی بالینی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص

4-     بلورچی فرد ، فریبا (1379) . مطالعات آزمایشگاهی و روش های تشخیصی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : 360 –

5-    بهادری ، مسلم (1376).بافت شناسی پایه .تهران : انتشارات ارجمند . ص : 159 –

6-     پاکزاد ، پرویز(1381). اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی .تهران : انتشارات نور دانش . ص : 18 –

7-    حملی ،حسین (1379).تشریح و کالبد شناسی حیوانات اهلی . تبریز :انتشارات عمیدی. ص: 123-

8-    خوانساری ،نعمت الله (1381) . ایمونولوژی سلولی و مولکولی  .تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :  76- 30 و 356 –

9-    دیهیمی ،ایرج و یزدانید ، عباس (1363). اصول طب داخلی هریسون (ایمنی شناسی بالینی). تبریز : انتشارات چهر تبریز. ص: 167-

10-             علیرضایی ،علی (1380). خلاصه فیزیولوژی پزشکی گایتون . تهران : انتشارات ارجمند . ص

11-             فروهر، الناز ،  غفوریان ، کامبیز و  خردور، آرش (1378). ایمونولوژی سلولی و مولکولی. تهران: موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده – نشر طیب . ص :539-

12-            قاضی جهانی ،بهرام (1378). ایمونولوژی رویت. تهران : انشارات سماط. ص : 9-1 و 472-

13-            قراگزلو، محمد جواد (1377).ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی حیوانات اهلی. تهران : موسسه نشر جهاد وابسته به جهاد دانشگاهی. ص : 399-

14-            کیهانی ،عبدالحسین(1368). ایمونولوژی بالینی – 2  .تهران :انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران. ص : 537-

15-            گرانسر، علی (1365). ایمونولوژی و سرولوژی . تهران :واحد فوق برنامه بخش فرهنگی دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی. ص : 255-

16-نام آور، حمید (1380). فرهنگ پزشکی دورلند . تهران : موسسه انتشارات یادواره کتاب . ص :  128 –

17-Blanco FJ, Gomez-Reino JJ, de la Mata J, Corrales A, Rodriguez-Valverde V, Rosas JC (1998). Survival analysis of 306 European Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 7:159-

18-Eugene W.Nester (1998). Microbiology: a human perspective – second edition. New York : McGraw Hill, inc. P.406-

19-Gill James  M., Quisel Anna M,et al (2003) “ Diagnosis of    systemic lupus erythematosus ” American family physician , 68: 2179-

20-Gocca Peter V. (1999) Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults. American College of Rheumatology Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis Rheum; 42:1785-

21-Herbert W.J. (1974). Veterinary Immunology . USA: F.A. Davis company. p. 312-

22-Marini R, Costallat LT. (1999). Young age at onset, renal involvement, and atrial hypertension are of adverse prognostic significance in juvenile systemic lupus erythematosus. Rev Rhum Engl Ed; 66:303-

23-Rahman P, Urowitz MB, Gladman DD, Bruce IN, Genest J Jr. (1999). Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol; 26:2363-

24-Schur, PH. (2003). General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. from

25-Singh S, Kumar L, Khetarpal R, Aggarwal P, Marwaha RK, Minz RW. (1997). Clinical and immunological profile of SLE: some unusual features. Indian Pediatr; 34:979-

26- Sites, Daniel P., Terr, Abba I. (1991). Basic and clinical immunology. Singapore: A publishing division of prentice Hall . P

27-Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF. (1982). The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum; 25:1271-

28-Urowitz MB, Gladman DD, Abu-Shakra M, Farewell VT.         (1997). Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. III. Improved survival over 24 years. J Rheumatol; 24:1061-

29-Ward, MM. (2000). Hospital experience and expected mortality in-patients with systemic lupus erythematosus: a hospital level analysis. J Rheumatol; 27:2146-

30-Weigle, William O. (1981). Immunobiology: Basic cellular and biological problems. New York : Symposia specialitis , Inc. p.197-

31-Weinstein, Arthur, and Kyttaris, Vasileios “Laboratory tests for lupus” Lupus: America ‘s last known major disease. From www.lupusalliance.org (866) 415.8787. (2003): p. 2 –

32-Wener, Mark (1982). “Systemic lupus erythematosus (SLE): A model immmune complex disease & Autoimmune disease ”. Robbins : pp. 199-

33-Yost, John H (2002). “ Childhood Lupus ” Children’s hospital ar Dartmoouth. P

چکیده

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus) در حال حاضر شایع ترین بیماری کمپلکس ایمنی در کشور های توسعه یافته است . به دلایل نامعلوم این بیماری زنان را ده مرتبه بیش تر از مردان گرفتار می کند . بیماران مبتلا به SLE معمولاً علیه بسیاری از آنتی ژن های خودی دارای آنتی بادی هستند . متداول ترین اتوآنتی بادی که در سرم 60% تمام بیماران مبتلا یافت می شود ، علیه DNA دو رشته ای است . آنتی بادی های دیگری که به طور شایع وجود دارند علیه ریبونوکلئو پروتئین های کوچک می باشند . اتو آنتی بادی هایی علیه سلولهای خونی مانند پلاکت ها و گلبول های قرمز و همچنین علیه مجموعه فسفولیپیدی نیز رایج هستند ، اما فراوانی کمتری دارند . کمپلکس های ایمنی در SLE کوچک هستند و بیشتر در داخل بافت ها ، در درجه اول در کلیه و تا حد کمتری در بافت های سینوویال مفاصل به دام می افتند یا تشکیل می شوند به همین خاطر گلومرولونفریت و آرتریت دو علامت بسیار شایع لوپوس اریتماتوز هستند . کلمه لوپوس در لاتین به معنای گرگ است و این کلمه به علامت شایعی از SLE یعنی راش پروانه ای بر روی صورت اطلاق می شود . به دلایل نامعلوم ، تماس با آفتاب (اشعه ماورای بنفش) باعث شروع راش می شود . موضوع این تحقیق بررسی شیوع SLE در شهر آبادان است . با توجه به تحقیقات انجام شده شیوع این بیماری در این شهر کم بوده و به 1 یا 2 مورد در سال می رسد ، به طوری که در سال 1384 یک مورد بیشتر گزارش نشده

 مقدمه

 سیستم ایمنی

          سیستم ایمنی به منظور محافظت از ما در برابر عوامل بیماری زا به وجود آمده و تکامل یافته است (12). اصطلاح ایمنی از واژه لاتین Immuntias مشتق شده که به معافیت سناتورهای روم باستان از مسئولیت های اجتماعی و پیگردهای قانونی طی دوره تصدی آن ها اطلاق می شده است (8).بر اساس تعریف ، آرتورگایتون توانایی بدن انسان برای مقاومت در برابر باکتری ها و سموم مهاجم که سعی در آسیب رساندن به بافت ها و ارگان های بدن دارند ایمنی نامیده می شود (10). سلول ها و مولکول های عهده دار ایمنی ، سیستم ایمنی را تشکیل میدهند ، پاسخ جمعی و هماهنگ آن ها در برابر ورود بیگانه را پاسخ ایمنی می نامند (8). هر پاسخ ایمنی در ابتدا شامل شناسایی عوامل بیماری زا یا سایر مواد خارجی و در مرحله دوم شامل برانگیختن واکنشی بر علیه عامل بیماری زا به منظور از بین بردن آن است (12)

          مواد خارجی از راه های مختلف ممکن است وارد بدن شوند و در شرایطی سیستم بدن را وادار به بروز پاسخ های ایمنی 1می کند . این راهها شامل موارد زیر می باشد

1راه تنفسی Inhalation

2.راه خوراکی           Ingestion

3.راه تزریقی           Injections

4.راه تماس جلدی       Contact

          در شرایطی نیز ممکن است سیستم ایمنی بدن بر علیه بافت های خودی عکس العمل نشان دهد که موجب بروز دسته ای از بیماری های خود ایمنی2 می شود (6)

 در دید وسیع انواع مختلف پاسخ های ایمنی را می توان در دو گروه زیر قرار داد ( 12 )

1ایمنی ذاتی                                 Innate Immune

2.ایمنی اکتسابی           Adaptive Immune (Acquired immune)

دفاع در برابر میکروب ها در ابتدا توسط واکنش های ایمنی ذاتی و سپس توسط پاسخ های ایمنی اکتسابی انجام می گیرد (8)

اجزاء اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از

1سدهای فیزیکی و شیمیایی همچون سطوح اپی تلیایی و مواد ضد میکروبی تولید شده در آن ها

2سلول های بیگانه خوار (نوتروفیل ها – ماکروفاژها) و سلول های کشنده طبیعی (NK) [1]

3.پروتئین های موجود در خون مثل اجزاء سیستم کمپلمان و سایر واسطه های التهابی

 4سایتوکاین ها[2] (8)

  مکانیسم های ایمنی ذاتی ‎‎‏، خط دفاعی اولیه را در برابر عفونت ها تشکیل می دهند . پاسخ های ایمنی اکتسابی با   تاخیر روی می دهند و مستلزم فعال شدن لنفوسیت ها می باشند . فقط مکانیسم های انتخابی نشان داده شده اند ،مثلاً   سیستم کمپلمان که یکی از اجزاء مهم ایمنی ذاتی است ، آورده نشده است . NK سلول کشنده طبیعی   پاسخ ایمنی ذاتی در برخوردهای مکرر با یک عامل عفونی خاص تغییر نمی کند اما پاسخ ایمنی اکتسابی با هر بار مواجهه مکرر با یک میکروب خاص بر شدت و قابلیت های دفاعی آن ها افزوده می شود . در واقع سیستم ایمنی اکتسابی عامل عفونی را به خاطر می آورد و می تواند از پیدایش بیماری ناشی از آن عامل در تماس های بعدی جلوگیری کند (12)

از صفات بارز ایمنی اکتسابی ویژگی آن برای تک تک ماکرو مولکول ها و توانایی «بخاطر آوردن» و پاسخگویی شدیدتر به مواجهات مکرر با همان میکروب است (8)

 آنتی ژن های A و B باعث تولید آنتی بادی هایی (با ویژگی ) متفاوتی می شوند . پاسخ ثانویه به آنتی ژن A بسیار سریعتر و شدید تر از پاسخ اولیه است (خاطره ). بعد از هر بار ایمن سازی ، با گذشت زمان میزان آنتی بادی ها کاهش می یابد

دو نوع پاسخ ایمنی اکتسابی وجود دارد

1ایمنی هومورال[3]

2ایمنی با واسطه سلولی[4]

ایمنی هومورال توسط مولکول هایی به نام آنتی بادی ها اعمال می شوند که در خون وجود دارند و توسط لمفوسیت های B ساخته می شوند ، ایمنی با واسطه سلولی که ایمنی سلولی نیز نامیده می شود توسط لمفوسیت های T اعمال می شود (8)

          آنتی بادی مولکولی است که بطور اختصاصی یک مولکول ویژه هدف به نام آنتی ژن را شناسایی می کند و به آن متصل می شود . آنتی ژن ممکن است از مولکول های موجود در سطح عامل بیماری زا یا از جنس توکسین تولید شده توسط عامل بیماری زا باشد (12)

 در ایمنی هومورال ، سلول های B با ترشح آنتی بادی سبب حذف میکروب های خارج سلول می شوند . در ایمنی سلولی ، لنفوسیت های ‏‏‏‏T یا با فعال کردن ماکروفاژها آنها را وادار به کشتن میکروب های بلعیده شده می کنند یا این که سلول های آلوده را منهدم می کنند

لمفوسیت های B آنتی بادی ها را از خود آزاد می سازند ، آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا و فرآورده های آن متصل می شوند. بنابراین به شناسایی آن ها توسط فاگوسیت ها کمک

می کند . سایتوکاین های آزاد شده توسط سلول های T ، فاگوسیت ها را فعال می کنند تا مواد گرفته شده توسط خود را از بین ببرند . همچنین فاگوسیت های تک هسته ای می توانند با معرفی آنتی ژن به سلول های T سبب فعال شدن این سلول ها شوند (12)

سلولهای سیستم ایمنی

1 Immune Response

2 Autoimmune Diseases

[1] Natural Killer Cells

[2] سایتوکاین ها : پروتئین هایی که توسط جمعیتی از سلول ها آزاد شده و بسیاری از اعمال سلول های ایمنی ذاتی را تنظیم وهماهنگ می کند

[3] Humoral Immunity

[4] Cell Mediated Immunity

 

کلمات کلیدی :

 

  مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در pdf دارای 56 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در pdf

فصل اول کلیات            
بخش اول معرفی خانواده پاستورلاسه           
پاستورلا مولتوسیدا        
خصوصیات کشت و واکنشهای بیوشیمیائی           
اپیدمیولوژی باکتری پاستورلا مولتوسیدا              
عوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا              
بخش دوم بیماریزایی           
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در گاو     
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در گوسفند           
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در طیور              
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در خرگوش        
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در انسان              
فصل دوم مواد و روش کار               
بخش اول مواد و محیط کشت های لازم            
بخش دوم جداسازی و تعیین هویت      
بخش سوم آنتی بیو گرام      
فصل سوم نتایج           
فصل چهارم بحث        
منابع                 

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش در pdf

1-    استرایتون، ادی. «بیماریهای گوسفند». ترجمه صمد راسخی. جلال صابری. انتشارات نوربخش تهران

2-    حسنی طباطبائی، ع، فیروزی، ر.:«بیماریهای باکتریی دام». انتشارات دانشگاه تهران. 1380

3-  جباری و همکاران(2000) : جباری،ا.،اسماعیلی،ف،وصفی  مرندی،م،پوربخش،س،ع،

4-    رحیمی، محمد کریم. «میکروبیولوژی پزشکی». انتشارات آییژ، ویرایش دوم بهار 1383

5-    زینالی، عسگر. رسول روح‌الامین. «پرورش و بیماریهای خرگوش.» چاپ اول

6-  زهرایی محمد تقی و شایق جلال ( میکروب شناسی دامپزشکی و بیماریهای میکروبی _ بخش بیماریهای باکتریایی (ترجمه ) انتشارات دانشگاه تهران 1386

7-    شیمی، احمد. «باکتری‌شناسی دامپزشکی و بیماریهای باکتریهایی دام». چاپ اول. موسسه نشر جهاد.1376

8-    نورمحمدزاده، فریدون، «بیماریهای گاو با اطلس رنگی. جلد دوم. انتشارات نوربخش تهران. 1376

 9-    Bruner, W.D., Gillespie., (1973). Hagain’s infections diseases of domestic aimals, 6^th Comstock, cornell. Pp173-

10-  Carter, GR., 1955. studies on pasteurella multocida haemagglutination test for the identi. Cation of serological types. American Journal of veterinary Research 16, 481-

11-  Catry B.,.J., Laevens H., Devriese L.A., Opsomer G., de Kurif A. 2003.Antimicrobial resistance in livestock.J .Vet .Pharmacol. Ther.26, 81-

12-  Kehrenberg C.,Walker R.D ., Wu C.C., Schwarz S. 2005.Antimicrobal resistance in Pasteurellaceae.American Society for microbiology

13-  Quinn P.J., Carter M.E., Markey B., Carter G.R. (1994): pasteurella species. In: clinical veterinary microbiology wofle publisning, Mpsby-Year Book Europe limited, iondoa. 254-

14-  Rimler, R.B., Glisson, J. R., 1997. fowl holera. In: calnek, B.W, Barnes, H.J, Beard, C.W., Mc. Doggald, L.R, Saif, Y.M. (Eds), Diseases of poultry, 10^th ed. State university press, Ames, Ia, pp

15-  Seleim R.S.,(1998) Review: Major pathogenic componeats of pasteurlla multocida isolated from animal origin

چکیده

 پاستورلا مولتو سیدا باکتری گرم منفی میله ای کوتاه و فاقد خار و تاژک است پر گنه های پاستورلا مولتو سیدا به 3 صورت موکوئیدی – صاف یا فلور سنت و خشن یا آبی میباشد بیماریزای در گاو به دو صورت سپتی سمی هموراژیک و پاستورلوز ریوی بروز می کندعوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا عبارتند از کپسول – فیمبریه – پروتئین غشاء خارجی – اندوتوکسین لیپو پلی ساکارید – توکسین – سیدروفور – آنزیمهای خارج سلولی و پلازمید

روش کار استفاده از الگوی شرکت پادتن طب و دیسکهای آنتی بیوتیکی این شرکت است

مقاومت باکتری پاستورلا در مقابل پنی سلین و لینکو مایسین و در فرم کمتر در مقابل استرپتو مایسین و امپی سیلین که نشان از افزایش مقاومت دارویی در بازار ایرا ن است که می تواند در اثر مصرف بی رویه و غیر علمی بیشتر هم شود

مقدمه

اعضاء خانواده پاستورلاسه باسیل های کوچک گرم منفی و هوازی یا بی هوازی اختیاری هستند و اغلب آنها به سختی رشد می کنند( زهرایی – شایق 1386) پاستور لا مولتوسیدا فلور طبیعی دستگاه تنفسی فوقانی در بسیاری از حیوانات است (  ,Biberstein 1978 و Mutters و همکاران 1989). این ارگانیزم عامل ایجاد طیف وسیعی از بیماریهای دامی بوده که از آن جمله می توان به پنومونی ایجاد شده توسط آن در گاو و گوسفند و سپتی سمی هموراژیک در گاو و گاو میش اشاره کرد(Quine و همکاران  1994). 

 اگر چه پاستورلا مولتوسیدا پاتوژن بسیار مهم در ایران محسوب می گردد اما تحقیقات بسیار کمی در خصوص آن صورت گرفته است. تحقیقات مذکور نیز در خصوص جدایه های پاستورلا مولتوسیدا از پرندگان می باشند.(ستوده نیا و همکاران 1986 جباری و همکاران2001 و جباری همکاران2006  )

تحقیقات صورت گرفته در این پروژه در مورد مفاومت دارویی در پاستورلا مولتوسیدا در گاو و گاومیش و چند نمونه گوسفندی  می باشد که تنایج آن با اطلاعات منتشر نشده( شایق جلال و همکاران ) قیاس داده شده

بخش اول

1- 1- معرفی خانواده پاستورلاسه

1-1- 1- معرفی خانواده

خانواده پاستورلاسه [1] شامل:  گونه‌های گالی ‌باکتریوم، هموفیلوس، هیستوفیلوس، منهمیا، پاستورلا، فوکونوباکتر می ‌باشد همه گونه‌های این خانواده  به جز گالی باکتریوم و لومپیلا از ناحیه بطنی اردکهای معمولی جدا می ‌شوند اعضاء خانواده پاستورلاسه باسیل‌های کوچک گرم منفی و غیر متحرک و هوازی یا بی ‌هوازی اختیاری هستند و اغلب آنها به سختی رشد می ‌کنند و برای جداسازی به محیط‌های غنی شده نیازمند هستند. در جداسازی از نمونه تازه رومانوفسکی[2] خصوصیات رنگ‌آمیزی دو قطبی[3] دارند معمولاً اعضاء خانواده پاستورلاسه اکسیداز مثبت دارند و این خصوصیت اعضاء این خانواده را از اعضاء انتروباکتریاسه جدا می ‌کند پاستورلاهای اصلی دستخوش تغییرات طبقه‌بندی در طی چند سال اخیر شده اند(زهرایی – شایق 1386)

اعضاء خانواده پاستورلاسه به آسانی از غشاء موکوس و بافتها و از ترشحات میزبانها عبور می ‌کنند واکنشهای مربوط به اکسیداز و فسفاتاز و حساسیت به بنزیدیپسین[4]  از معیارهای خوب و مفید تشخیص برای اعضاء این خانواده است اصولاً باکتریهای جنس پاستورلا به طور اولیه برای حیوانات اهلی، وحشی و پرندگان بیماریزا می ‌باشند ولی باعث بروز بیماریهای مختلف در انسان نیز می ‌شوند. عفونتهای پاستورلا شایع‌تر از بیماریهای بالینی ناشی از آن است و بیماری اغلب به دنبال استرس‌هایی نظیر تجمع دام، سرما، حمل و نقل و یا عفونتهای همزمان بروز می ‌کند. از میان گونه‌های مختلف پاستورلا دو گونه یعنی پاستورلا مولتوسیدا[5] و منهمیا همولیتیکا[6] (پاستورلا همولیتیکا) در بیماریزایی دام‌های اهلی و وحشی حائز اهمیت می‌باشند(طباطبایی و فیروزی 1380)

1-2- پاستورلا مولتوسیدا

1-2-1- خصوصیات ظاهری باکتری پاستورلا مولتوسیدا

پاستورلا مولتوسیدا باکتری گرم منفی، میله‌ای کوتاه در اندازه 4/0 میکرون پهنا و 8/0-4/0 میکرون درازا دارد با رنگ‌آمیزیهای  رایت و گیمسا خصوصیات دوقطبی بودن باکتری مشخص می ‌شود، به این صورت که دو قطب باکتری بیشتر رنگ‌ می ‌گیرد و تیره‌تر به نظر می ‌رسد. این باکتری فاقد خار و تاژک است. بیشتر گو نه‌های پاستورلا مولتوسیدا در کشت‌های تازه ماده کپسول مانند تولید می ‌کند که خیلی ناپایدار است و به سرعت از بین می ‌رود

1-2-2- خصوصیات کشت و واکنشهای بیوشیمیائی

پاستورلا مولتوسیدا در محیط کشت حاوی خون یا هماتین بخوبی رشد می ‌کند باکتری در محیط ژلوز خوندار همولیز ایجاد نمی ‌نماید ولی ممکن است یک تغییر رنگ قهوه‌ای در محیط اطراف پرگنه‌ها مشاهده شود پاستورلا مولتوسیدا در درجه حرارت 25 تا 40 درجه سانتیگراد رشد می ‌کند ولی درجه حرارت مناسب 37 درجه سانتی‌گراد است((Quine et al

پاستورلا مولتوسیدا در محیط‌های حاوی صفرا (ژلوزمکانکی) قادر به رشد نمی ‌باشد که این خصوصیت وجه تشخیص خوبی از دیگر پاستورلاها می ‌باشد این باکتریها در 55 درجه سانتی ‌گراد و در حضور 5/0 درصد فنول در مدت 15 دقیقه از بین می ‌روند  پرگنه‌ها در محیط ژلوز خوندار صاف، مدور، خاکستری، محدب، با قطر حدود 2-1 میلی‌متر و همراه بوی مخصوص اند. بعضی گو نه‌ها بخصوص پرگنه‌های جدا شده از دستگاه تنفسی کپسولی از جنس اسید هیالورونیک تولید می ‌کنند و پرگنه‌های آبکی تا مخاطی مشاهده می‌شود گونه‌های حاد دیگر این باکتری پرگنه‌های صاف و شفاف تولید می ‌کنند که در کشت مجدد این پرگنه‌ها ابتدا مات و سپس به شکل خشن که آبی رنگ است تبدیل می ‌شوند این انواع، غیر حاد و فاقد کپسول می ‌باشند

  بطور کلی در پاستورلا مولتوسیدا سه نوع پرگنه بر روی ژلوژ رشد می ‌کند

1-  پرگنه‌های موکوئیدی که بزرگ می ‌باشند وحدت آنها برای موش متوسط است. این پرگنه‌ها با روشهای سرولوژیکی معمول قابل طبقه‌بندی نمی ‌باشند

2-    پرگنه‌های صاف یا فلورسنت که اندازه‌های آنها متوسط است، پرگنه‌ها پخش   می ‌باشند و تقریبا برای موش حدت‌دار است

3-    پرگنه‌های خشن یا آبی که اندازه آنها کوچک است، حدت کمی برای موش دارند و بطور خودبخود قابل جمع شدن هستند

رشد باکتری در محیط آبگوشت حاوی سرم به صورت رسوب لزج می ‌باشد(Carter et al ..1955) از خصوصیات بیوشیمیایی این باکتری تولید عدم سولفید هیدروژن،  وتولید کاتالاز، اندول و احیاء نیترات و عدم ذوب ژلاتین است خصوصیات پاستورلا مولتوسیدا و وجه تفریق آنها از دیگر گونه‌های پاستورلا در جدول 1-1 خلاصه شده است

1-2-3- اپیدمیولوژی باکتری پاستورلا مولتوسیدا

 بیماریهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در تمام دنیا و تقریبا در تمام گونه‌های دامی بروز می ‌کند این باکتری فلور طبیعی ناحیه دهانی حلقی پستانداران است این باکتری عامل ضررهای اقتصادی در صنعت پرورش گاو گوشتی و بره می ‌باشد بیشتر عفونت‌ها در اثر حمله باکتری به دلیل برخورد با استرس  است ولی انتقال از منابع خارجی نیز ممکن است به وسیله ریز قطره‌ها و یا تماس مستقیم اتفاق بیافتد و بدلیل اینکه عمر باکتری در محیط کوتاه ولی در لاشه زیاد است لذا انتقال بین دامها اغلب بوسیله ریزقطره یا غذا و آب آلوده است. موارد فوق بخصوص در انتقال بیماری در اپیدمی وبای خوکها و سپتی‌سمی هموراژیک در گاو و گاومیش در مناطق حاره‌ای اهمیت دارد کنه و کک به عنوان ناقلین طبیعی نیز شناخته شده‌اند. برخلاف پستانداران، باکتری مذکور فلور طبیعی با تلفات زیاد همراه می‌باشد و تک‌گیری بیماری در آهو در جنوب آفریقا گزارش شده است استرس و عفونتهای ویروسی در بیماری سپتی‌سمی هموراژیک[7] گاو، گوسفند و وبای مرغان از اهمیت کمتری برخوردار است زیرا گونه‌های درگیر در این بیماری شدیدا مهاجم هستند و باکتری به طور اولیه بیماریزا می‌باشد. بیشتر موارد شیوع بیماری تنفسی در گاو و خوک به علت تهاجم باکتری از منبع داخلی ناحیه دهانی حلقی است. استرسهای مختلف از قبیل حمل‌ونقل، عفونتهای ویروسی، هوای بد، تغذیه بد، تجمع زیاد دام منجر به رشد و تکثیر باکتری در مخاط دهانی حلقی می‌شود و متعاقب آن باکتری به قسمتهای پایینی دستگاه تنفس نفوذ می‌کند. عفونتهای اولیه ویروسی و مایکوپلاسمایی عامل مستعد کننده‌ای در جهت ابتلاء به تهاجم ثانویه پاستورلا مولتوسیدا می‌باشند و علت آن اختلال در اعمال ماکروفاژی آلوئولی و آسیب به مکانیسم تصفیه مژه‌ای مخاطی در نای و نایژه‌ها می‌باشد. بعلاوه آماس موضعی منجر به آبکی شدن مخاط و متعاقب آن عطسه و سرفه می‌شود(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

گونه‌های تیپA پاستورلا مولتوسیدا به عنوان مهاجم ثانویه جراحات تنفسی در گاو و گوسفند در بز شناخته شده است. وقوع بیماری با بعضی عفونتهای دستگاه تنفسی مانند پاراآنفلوانزای تیپ 3 و رینوتراکئیت و عفونتهای مایکوپلاسمایی ارتباط دارد. در آمریکا در پاییز و اوایل زمستان و بخصوص در دامپروریهای بزرگ که تجمع گاوهای جوان حساس وجود دارد، بسیار گسترده است. در چنین جمعیتی عفونتهای ویروسی و مایکوپلاسمایی شرایط را برای بروز پنومونی پاستورلایی مساعد می ‌نماید و علاوه بر استرس، حمل و نقل عوامل دیگر در واگیری پنومونی ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در گاو موثر است که تلفات زیادی را بدنبال دارد. معمولا عوامل محیطی و عفونتهای ویروسی معمولا قبل از ذات‌الریه شایع می ‌شوند(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

اکثر سویه‌های کشنده پاستورلا مولتوسیدا کپسولهایی با اندازه‌های مختلف تولید می ‌کنند که این کپسولها از جنس کربوهیدرات است. آقایان شارمن و سایر همکارانش مشاهده کردند که از 102 تا از 104 سویه پاستورلا مولتوسیدا تولید آنزیم پوشش سطحی موسوم به نورامیداز را می‌کنند شاید بتوان گفت مهمترین نقش پاستورلا مولتوسیدا در اپیدمی بیماری این است که این باکتری ممکن است به عنوان حمل کننده ثانویه باکتری باشد. عفونتهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در شکل حاد باعث ایجاد یک نوع عفونت خونی که بطور مکرر توام با گرفتگی نسوج و خونریزی زیر پرده صفاق و عفونت روده باریک را نیز بدنبال دارد. در شکل خفیف‌تر بیماری توام باعفونت فیبرین و زخمهای مربوط به خونریزی در موکوس و در غلاف تاندون‌ها است. تیپ مزمن بیماری باعث ایجاد آبسه می‌شود و کم‌خونی و اسهال و سوء هاضمه نیز از اثرات تیپ مزمن بیماری است(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

1-3- عوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا

[1] – Pasteurellacae

[2] – Romanofsky stain

[3] – Bipolar stainina

[4] – Banzidipsin

[5] – Pasteurella multocida

[6] – Mennheamia haemolytica

[7] – Hemorrhagic Septicemia

 

کلمات کلیدی :

 

  مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در pdf دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی در pdf

چکیده    
مقدمه    
مواد و روشها    
3ـ نتایج    
1ـ3ـ مقایسه غلظت کلسیم درون سلولی با ترشح اسدسیون توسط غدد سینهای    
2ـ3ـ اثر PTTH بر کلسیم درون سلولی در غدد سینهای در شرایط این ویترو    
3ـ3ـ وابستگی افزایش کلسیم تحریک شده توسط PTTH به ذخایر کلسیم درون سلولی یا کلسیم برون سلولی    
4ـ3ـ مطالعه داروشناختی از کانالهای کلسیمی غشاء پلاسمایی    

 

References

Berridge, M.J., 1997. Elementary and global aspects of calcium signalling. Journal of Experimental Biology 200, 315–319 Birkenbeil, H., 1996. Involvement of calcium in prothoracicotropic stimulation of ecdysone synthesis in Galleria mellonella . Archives of Insect Biochemistry and Physiology 33, 39–52 Bollenbacher, W.E., Granger, N.A. Endocrinology of the prothoracicotropic hormone, in: Kerkut, G.A., Gilbert, L.I. (Eds.) Comprehensive Insect Physiology, Biochemistry and Pharmacology, vol. 7, Pergamon Press, Oxford, 1985, pp. 109–151 Eusebio, E.J., Moody, W.J., 1986. Calcium-dependent action potentials in the prothoracic gland of Manduca sexta. Journal of Experimental Biology 126, 531–536 Gallo-Payet, N., Grazzini, E., Coˆ te´ , M., Chouinard, L., Chorva´ tova´ , A., Bilodeau, L., Payet, M.-D., Guillon, G., 1996. Role of Ca2 + in 286 H. Birkenbeil /Journal of Insect Physiology 44 (1998) 279–286 the action of adrenocortcotropin in cultured human adrenal glomerulosa cells. Journal of Clinical Investigation 98, 460–466 Gielow, M.L., Gu, G.G., Singh, S., 1995. Resolution and pharmacological analysis of the voltage-dependent calcium channels of Drosophila larval muscles. Journal of Neuroscience 15, 6085–6093 Gilbert, L.I., Bollenbacher, W.E., Agui, N., Granger, N., Sedlak, B.J., Gibbs, D., Buys, C.M., 1981. The prothoracicotropes: source of the prothoracicotropic hormone. American Zoologist 21, 641–653 Girgenrath, S., Smith, W.S., 1996. Investigation of presumptive mobilization pathways for calcium in the steroidogenic action of big prothoracicotropic hormone. Insect Biochemical and Molecular Biology 26, 455–463 Hanton, W.K., Watson, R.D., Bollenbacher, W.E., 1993. Ultrastructure of prothoracic glands during larval–pupal development of the tobacco hornworm. Manduca sexta: a reappraisal. Journal of Morphology 216, 95–112

Intracellular calcium in prothoracic glands of Manduca sexta

Heiner Birkenbeil Saxon Academy of Sciences at Leipzig, AG Prof. Dr. H. Penzlin, Erbertstr.1 PF 100322, 07703 Jena, Germany Received 27 May 1997; received in revised form 20 October

Abstract

Cytosolic free calcium was measured in individual prothoracic gland cells of Manduca larvae with Fura-2. During the last larval instar there was no correlation between intracellular calcium concentration and ecdysteroid secretion by the glands. The addition of prothoracicotropic hormone (PTTH) from brains of Manduca larvae to prothoracic glands in vitro resulted in a significant increase in the calcium concentration of the gland cells. The effect of PTTH was inhibited by the inorganic calcium channel antagonists, cadmium, lanthanum and nickel, and by the antagonist of T-type calcium channels, amiloride, whereas all the other antagonists tested failed to block the action of PTTH. TMB-8, an inhibitor of intracellular calcium mobilization, did not reduce the PTTHinduced rise in calcium, which suggests that IP3-dependent intracellular calcium stores are not involved in the calcium-mediated stimulation of ecdysteroid synthesis. Moreover, PTTH is thought to increase intracellular calcium in prothoracic glands of Manduca by influencing calcium channels in the plasma membrane. 1998 Elsevier Science Ltd. All rights reserved. Keywords: Calcium; Ecdysteroid synthesis; Manduca; Prothoracic gland; PTTH

Introduction

A wide range of cellular processes are regulated by calcium, which acts as an intracellular second messenger (Berridge, 1997). The prothoracic glands in insects secrete the ecdysteroid moulting hormones, ecdysone and 3-dehydroecdysone, under stimulatory control of prothoracicotropic hormone (PTTH), which is released from the brain via the corpora allata into the haemolymph (for review see Smith, 1995). The mechanisms of activation of the prothoracic glands by PTTH include stimulation of a calcium-dependent increase in cAMPsynthesis, the activation of a cAMP-dependent protein kinase, phosphorylation of a 34-kDa substrate and protein synthesis (Smith and Gilbert, 1989). PTTH-stimulated ecdysteroid secretion is completely inhibited in calcium-free medium and imitated by the calcium ionophore A23187, which suggests that extracellular calcium is required in this process (Smith et al., 1985). The effect of PTTH on intracellular calcium was studied by microfluorometry with the calcium-sensitive dye Fura-2 in the prothoracic glands of Galleria mellonella (Birkenbeil, 1996). In these glands a correlation was shown between the concentration of free intracellular calcium and the ecdysone production in vitro. Moreover, PTTH increases the concentration of cytosolic calcium

چکیده

کلسیم آزاد سلولی در سلول­های غده سینه­ای لاروهای Manduca با Fura-2 اندازه گیری شد. در طی ادامه نشان دار کردن لاروها همبستگی بین غلظت کلسیم درون سلولی و ترشح اسوسیس تروئید توسط غددها وجود نداشت و اضافه کردن هورمون (PTTH) Prothoracicotropic از مغز لاروهای manduca به غدد سینه­ای در شرایط این دیمترو نتیجه­اش افزایش معنی­دار در غلظت کلسیم سلول­های غده­ای بود. اثر PTTH به وسیله کانال آنتاگونیست کلسیم غیر آلی و کادمیوم، لائتانوم و نیکل و به وسیله کانال­های آنتاگونیست کلسیم نوع T، آمیلوروئید ممانعت شد. در حالی که همه آنتاگونیست آزمایش شده دیگر به ممانعت فعالیت PTTH تأیید نشد. TMB-8 به عنوان تجهیز کلسیم درون سلولی است که افزایش القاء شده PTTH در کلسیم کاهش نیافت که پیشنهاد می­شود که ذخایر کلسیم درون سلولی وابسته IP₃ در تحریک سنتز اسدیس تروئید که توسط کلسیم میانجیگری می­شود درگیر نشده علاوه بر این PTTH برای افزایش کلسیم درون سلولی در غدد سینه­ای Manduca توسط تأثیر بر کانال­های کلسیمی در غشاء پلاسمایی تصور شده است

مقدمه

یک رنج وسیعی از فرآیندهای سلولی توسط کلسیم تنظیم شده­اند که به عنوان یک پیامبر ثانویه عمل می­کنند. غدد سینه­ای در حشرات در هنگام پوست­اندازی ترشح کردن هورمون­های اسدیس تروئید و ecolysone و 3-dehydroecdysone تحت شرایط تحریک هورمون protheracicotropic که از مغز از طریق اجسام allata به درون لنف آزاد شدند. مکانیسم­های فعالیت از غدد سینه­ای توسط PTTH تحریک افزایش وابسته به کلسیم را در سنتز cAMP القاء می­شود. که یک پروتئین­ کیناز وابسته به cAMP فعال می­کند سوبسترا 34-KDa فسفریله می­شود و پروتئین­ سنتز می­شود. ترشح اسدیس تروئید تحریک شده با PTTH کاملاً در محیط آزاد کلسیم ممانعت کننده و به وسیله یون بر A23inv کلسیم پیروی شدند. که پیشنهاد شد که کلسیم خارج سلولی در این فرآیند ضروری است. اثر PTTH بر کلسیم درون سلولی به وسیله میکروفلورومتری با رنگ حساس به کلسیم Fura-2 در غدد سینه­ای Calleria mellonella مطالعه شد. در این غدد یک همبستگی بین غلظت کلسیم آزاد درون سلولی و کلسیم آزاد برون سلولی و تولید ecolysone در شرایط این ویترو مشاهده شد. بنابراین PTTH غلظت کلسیم سیتوزولی در شرایط این ویترو توسط باز شدن کانال­های کلسیمی حساس به فنیل آلکالامین و دی­هیدروپریدین در غشاء پلاسمایی بدون دخالت ذخایر کلسیمی درون سلولی افزایش داد. Manduca در اغلب تحقیقات درباره مکانیسم­های تحریک فعالیت از غدد سینه­ای به کار برده می­شوند. بنابراین اندازه گیری میکروفلورومتریک از کلسیم درون سلولی برای غدد سینه­ای این گونه­ها گسترش یافته است

 

کلمات کلیدی :

 

  مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در pdf دارای 13 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی ویتامین D و سیستم ایمنی با ترجمه فارسی در pdf

چکیده    
مقدمه    
مسیرهای کلاسیکی ورود ویتامین D به بدن    
VDR چیست؟    
مقادیر استاندارد برای ویتامین D    

References

Adams, J.S., Hewison, M., 2008. Unexpected actions of vitamin D: New perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nature Clinical Practice Endocrinology and Metabolism 4, 80–90 Autier, P., Gandini, S., 2007. Vitamin D supplementation and total mortality: A meta-analysis of randomized controlled trials. Archives of Internal Medicine 167, 1730–1737 Baalsrud, K.J., Overnes, G., 1986. Influence of vitamin E and selenium supplement on antibody production in horses. Equine Veterinary Journal 18, 472–474 Bartley, J., 2010. Vitamin D, innate immunity and upper respiratory tract infection. Journal of Laryngology and Otology 124. Berger, U., Wilson, P., McClelland, R.A., Colston, K., Haussler, M.R., Pike, J.W., Coombes, R.C., 1988. Immunocytochemical detection of 1,25-dihydroxyvitamin D receptors in normal human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 67, 607–613 Beydoun, M.A., Boueiz, A., Shroff, M.R., Beydoun, H.A., Wang, Y., Zonderman, A.B., 2010. Associations among 25-hydroxyvitamin D, diet quality, and metabolic disturbance differ by adiposity in United States adults. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 95, 3814–3827 Booij-Vrieling, H.E., Tryfonidou, M.A., Riemers, F.M., Penning, L.C., Hazewinkel, A.W., 2009. Inflmatory cytokines and the nuclear vitamin D receptor are implicated in the pathophysiology of dental resorptive lesions in cats. Veterinary Immunology and Immunopathology 132, 160–166 Chapuy, M.C., Preziosi, P., Maamer, M., Arnaud, S., Galan, P., Hercberg, S., Meunier, P.J., 1997. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis International 7, 439–443 Dai, G., Phalen, S., McMurray, D.N., 1998. Nutritional modulation of host responses to mycobacteria. Frontiers in Bioscience 3, e110–e122. Deeb, K.K., Trump, D.L., Johnson, C.S., 2007. Vitamin D signalling pathways in cancer: Potential for anticancer therapeutics. Nature Reviews Immunology 7, 670–684 DeLuca, H.F., Darwish, H., Ross, T.K., Moss, V.E., 1992. Mechanism of action of 1,25- dihydroxyvitamin D on target gene expression. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 38, 19–26 Dittmer, K.E., Thompson, K.G., 2011. Vitamin D metabolism and rickets in domestic animals: A review. Veterinary Pathology 48, 389–407 Dusso, A.S., Brown, A.J., 1998. Mechanism of vitamin D action and its regulation. American Journal of Kidney Diseases 43, S13–S24. El Shorafa, W.M., Feaster, J.P., Ott, E.A., Asquith, R.L., 1979. Effect of vitamin D and sunlight on growth and bone development of young ponies. Journal of Animal Science 48, 882–886 Engel, P., Fagherazzi, G., Boutten, A., Dupre, T., Mesrine, S., Boutron-Ruault, M.C., Clavel-Chapelon, F., 2010. Serum 25(OH) vitamin D and risk of breast cancer: A nested case-control study from the French E3N cohort. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 19, 2341–2350 Esvelt, R.P., Schnoes, H.K., DeLuca, H.F., 1978. Vitamin D3 from rat skins irradiated in vitro with ultraviolet light. Archives of Biochemistry and Biophysics 188, 282–286 Fernandes de Abreu, D.A., Eyles, D., Feron, F., 2009. Vitamin D, a neuroimmunomodulator: Implications for neurodegenerative and autoimmune diseases. Psychoneuroendocrinology 34, S265–S277. Freedman, D.M., Looker, A.C., Abnet, C.C., Linet, M.S., Graubard, B.I., 2010. Serum 25- hydroxyvitamin D and cancer mortality in the NHANES III study (1988–2006). Cancer Research 70, 8587–8597

Vitamin D and the immune system: Beyond rickets

Mauria A. O’Brien a, , Mark W. Jackson b aDepartment of Veterinary Clinical Medicine, College of Veterinary Medicine, University of Illinois-Urbana Champaign, Urbana, IL 61802, USA b Institute of Biodiversity, Animal Health and Comparative Medicine, School of Veterinary Medicine, University of Glasgow, Glasgow G61 1QH, Scotland, UK

abstract

In addition to its essential role in calcium homeostasis and bone metabolism, vitamin D has a diverse range of biological actions, including induction of cell differentiation, inhibition of cell growth, immunomodulation and control of hormonal systems. Vitamin D plays an immunoregulatory role in both the innate and adaptive immune systems. The active metabolite of the vitamin D endocrine system, 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol), exerts pleiotropic effects through its interaction with the vitamin D receptor. Low vitamin D status in humans has been implicated in the etiology of neoplasia, autoimmune disease, cardiovascular disorders and infectious diseases. This review focuses on vitamin D and its effects on immune function, particularly in humans, with the aim to encourage further exploration in the veterinary field. 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved

Introduction

Vitamin D was initially referred to as the ‘sunshine cure’ because it mimicked the benefits of exposure to sunlight in human patients with tuberculosis. Sunlight treatment soon expanded to include the management of rickets, a disease caused by hypovitaminosis D. In 18th and 19th century Europe, the incidence of rickets was proportional to the rate of industrialization and migration of people from rural areas to polluted cities. Exposing urban children to sunshine alone led to their recovery. Supplementation with cod liver oil, a major source of vitamin D, was also effective in treating rickets. Almost a century later, it is clear that both diet and sunlight were responsible for the resolution of clinical signs. A vitamin is usually defined as a substance present in food in minute quantities that is essential to avoid pathology, as with vitamin C and scurvy. With many vitamins, this classical definition does not fit with current nutritional knowledge, nor does it consider the role of ‘vitamin-hormones’ or other conditionally essential nutrients in emergent host–pathogen disorders or chronic inflammatory diseases. The demonstration that vitamin D can be produced endogenously in humans and other mammals indicates that it is not a true vitamin and, technically, is a hormone

چکیده <\/h2>

در کنار نقش ضروری در تعادل حیاتی کلسیم و متابولیسم استخوان، ویتامین D دارای گستره ای از فعالیت های بیولوژیکی است، که شامل القاء تفکیک سلولی، بازدارندگی از رشد سلولی، تنظیم ایمنی و کنترل سیستم هورمونی است. ویتامین D نفش تنظیم کننده ایمنی را هم در سیستم های ایمنی ذاتی و هم اکتسابی ایفاء می کند. متابولیت فعال سیستم برون ریز ویتامین D، 1,25-dihydroxyvitaminD، از طریق برهم کنشش با گیرنده D تاثیرات چند اثری به جا می گذارد. مقدار پائین ویتامین D در انسان ها در علت شناسی تئوپلازی، بیماریهای خودایمنی، اختلالات قلبی و عروقی و بیماری های عفونی نشان داده شده است. این مقاله با هدف تشویق بررسی بیشتر در زمینه دامپزشکی برروی ویتامین D و تاثیراتش برروی عملکرد ایمنی، مخصوصا در انسان ها تمرکز می کند

مقدمه

ویتامین D به عنوان درمان خورشیدی نشان داده است. درمان نورخورشید برای مدیریت نرمی استخوان توسعه داده شده است، که بیماری است که توسط کمبود ویتامین D ایجاد شده است. در اروپای قرن هجدهم و نوزدهم، بروز نرمی استخوان با صنعتی شدن و مهاجرت افراد از مناطق روستائی به مناطق شهری همراه شد. قرارگرفتن بچه های مناطق شهری در معرض نور خورشید به بازیابی آنها منجر شد. تکمیل با روغن کبد، به عنوان یک منبع اصلی از ویتامین D، در درمان نرمی استخوان موثر است. تقریبا یک قرن بعد، آشکار شد که رژیم و نور خورشید عامل رفع علائم کلینیکی هستند

 

کلمات کلیدی :