پایان نامه

 

  مقاله هیپرلیپدمیا در pdf دارای 66 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله هیپرلیپدمیا در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله هیپرلیپدمیا در pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله هیپرلیپدمیا در pdf :

هیپرلیپدمیا

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها هستند.
تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید 3- کلسترول
قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.
اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.
تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیره بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برنده تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.
داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:
مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانه بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

داروهای افزایش دهنده کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید، بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.

داروهای کاهنده کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.
HDL، IDL، VLDL:
لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیه چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفه آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.
LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ه تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند.

اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.
میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200
HDL : مطلوب بالای 45
LDL: کمتر از 130
تری گلسیرید: کمتر از 200
Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از می‌باشد. توتال کلسترول بین در مرز خطر یا Border line است و و بیشتر نشانه کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.
LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از یا حتی کمتر از (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد.

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود.
Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید:
مطلوب کمتر از
Borderline high
خیلی بالا: بیشتر از
نرمال کمتر از
بالا
اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود.
HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز CHD را پائین می‌آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند.

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند.
اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد.
سطح HDL در بیمارانی که فعالیت‌ فیزیکی داشته یا افرادی که مقادیر متوسط الکل مصرف می‌کنند بالا می‌رود.

مقادیر VLDL، صورت درصد کلسترول تام بیان می‌شود. مقادیر بیشتر از 50-25% ریسک بیماریهای کرونری را افزایش می‌دهد. مقدار LDL از کسر کردن مجموع HDL و تری گلسیرید از کلسترول تام به دست می‌آید:
(HDL + – کلسترول کل LDL:

سیگار و مصرف الکل سطح HDL را کاهش می‌دهد. افزایش سطح HDL را در بیماریهای کبدی داریم و کاهش سطح LDL و VLDL را در سوء تغذیه و سوء جذب داریم.
لیپوپروتئین a و آپولیپوپروتئین:
جزء پروتئین لیپوپروتئینها وظیفه اصلی‌اش انتقال لیپید است از چندین پلی پپتیه مخصوص، نام آپولیوپروتئین تشکیل‌ شده است. به علاوه Apoprote، لیپوپروتئین‌ها را به رسپتور آنها در سطح سلولی متصل می‌سازند تا برداشت لیپید توسط سلول آسانتر شود.
APO-A : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده HDL می‌باشد دو شکل APOA-L و APOAII دارد. نوع T، 75% و نوعII 20% کل پروتئین HDL را تشکیل می‌دهد. اگر HDL زیاد شود، APO I نیز زیاد می‌شود. در زمان HDL بیشتر از مردان است.

I APOA اندکس بهتری برای تشخیص و تخمین ریسک آترواسکلروز می‌باشد تا اندازه‌گیری HDL.
APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می‌دهد. همچنین 40% بخش پروتئینی VLDL نیز از APOB تشکیل شده است.
APO- B : پلی پپتیه اصلی تشکیل دهنده LDL و حدود 80% این ماده را تشکیل می‌دهد. همچنین 40% بخش پروتئین VLDL نیز از APOB تشکیل شده است.

APO-B با دو فرم APOB100 و APOB 48 وجود دارد نوع APOB 100 در کبد منتشر شده و در لیپوپروتئین‌هایی با منشأ آندروژن مثل VLDL و LDL یافت می‌شود مکانیسم اصلی انتقال برای کلسترول آندروژن می‌باشد.

APOb 100 تمایل به اتصال یافتن، رسپتور LDL در سطح سلولهای بافت‌های محیطی دارد و با رسوب کلسترول سلولی ارتباط دارد. بر روی همین اصل عده‌ای معتقدند APOb 100 اندکس بهتری برای بیماریهای آترواسکلروتیک قلب است تا LDL. بخش دوم APOB، APOB 48 است از منشأ روده می‌باشد و در کیلومیکرون‌ها یافت می‌شود و مسئول انتقال لیپیدهای داخل روده‌ای به خون است.

Lipoprote(a):
لیپوپروتئین a (LD(a)) که با نام لیپوپروتئین a کوچک Lipoprote – littlea نیز نامیده می‌شود. لیپوپروتئین دیگری است و شامل دو بخش پلی پپیتی می‌باشد. APO(a) و پروتئین شیر LDL حاوی APOB 100 است. تحقیقات اخیر نشان می‌دهد افزایش سطح LD(a) یک ریسک فاکتور مستقل برای آترواسکلروز است. ثابت شده است‌ APO(a) یک پلاسمینوژن تغییر شکل یافته است وظیفه آن لیز نمودن لخته است این شباهت قوی بین Apolipoprot و پلاسمینوژن می‌تواند

مشخص کننده ارتباط بین لیپیدها، مکانیسم تشکیل لخته و آتروژنز باشد. میکروترو منوزهای حاوی فیبرین روی دیواره عروقی با هم یکی شده و پلاک‌های آترو اسکلروتیک را تشکیل می‌دهند و به دنبال آسیب آندوتیلوم LD(a) ، داخل دیواره شریانی وارد شده و با پلاسمینوژن برای فیبرین اضافی رقابت کرده و سبب مهار تخریب فیبرین در میکروترومبورها می‌شود. ضایعه آنزواسکلروزی دیواره شریان به سرعت ادامه می‌یابد و ایجاد بیماری انسدادی یا آنوریسم می‌کند. اخیراً بررسی کمی آپولیپوپروتئین‌ها به عنوان یک شیوه کلنیکی روتین شروع شده است.

مطالعات نشان می‌دهد APOA-I و AOPB 100 شاخص‌های بهتری برای تشخیص آترواسکلروز هستند تا لیپیدها یا لیپوپرتئین. کاهش APOA I و APOB 100 به معنی افزایش ریسک بیماریهای عروق کرونر قلب است. گزارشات نشان می‌دهند اگر نسبت کاهش یابد پیش آگهی بیماری کرونری قلب بهتر است. افرادی غلظت‌های بالاتری از LD(a) دارند ریسک بیشتری برای ابتلا به بیماری کرونری قلب دارند. افزایش سطح LD(a) در هیپرکلسترونمی فامیلی، بعضی فرمهای نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک و کمبود استروژن در زمان بالای 50 سال نیز دیده می‌شود.

عوامل مداخله کننده:
APOAI : 1- ورزش سطح آن را بالا می برد. 2- سیگار سطح آن را پائین می‌آورد.
3- رژیم‌های پرکربوهیدرات و رژیم‌هایی که چربیهای غیر اشباع فراوان دارند سطح آن را کاهش می‌دهند.
4- داروهایی سطح APOAI را افزایش می‌دهند: کاربا مازپین، استروژنها، اتانول، لووتاتین نیاسین، قرص‌های ضدبارداری، فنوباربیتال، سیمواستاتین و پراواستاتین.
5- داروهای کاهش دهنده APOAI: آندروژنها، بلوکه‌ها، دیورتیک‌ها، پروژستین‌ها.
APOB: رژیم‌های غنی از چربی اشباع شده و کلسترول سطح آن را بالا می‌برد.
داروهای افزایش دهنده سطح APOB: آندروژن، بلوکه، دیورتیک، و صرف زاتانول و پروژستین‌ها داروهای کاهنده سطح APOB: کلستی امین، استروژن، لووستاتین، سیموستاتین، نئومایسین، نیاسین تیروکسین.
LD(a): داروهای کاهش دهنده سطح LD(a) شامل، استروژنها، نیاسین، نئومایسین، استانوزولول.

یافته‌های غیرطبیعی
APOAI
APOAI
– هایپرآلفا لیپروپروتئین فامیلی • بیماری شریان کرونری • دیابت قندی کنترل نشده
– حاملگی • بیماری اسکیمی کرونری • بیماری Tangier
– کاهش وزن • سکته قلبی • سندروم نفروتیک
• هیپوآلفاپروتئین فامیلی • نارسایی مزمن کلیه
• بیماری چشم ماهی • کلستاز
• همودیالینه

APOB
APOB
هیپرلیپوپروتئین بیماری Tangier
سندروم نفروتیک هیپرتیروئیدی
حاملگی سوء تغذیه
همودیالیز بیماری التهاب مفاصل
انسداد صفراوی بیماری مزمن ریوی
بیماری شریان کرونری کاهش وزن
دیابت آنمی مزمن
هیپوتیروئیدی سندروم ری
آنورکنیسا نوروزا
سطح LD(a)
سطح LD(a)
بیماری شریان کرونری نارس الکلیسم
تنگی شریان مغزی سوء تغذیه
دیابت قندی کنترل نشده بیماری مزمن هپاتوسلولار
هیپوتیروئیدی شدید
هیپرکلسترونمی فامیلی
نارسایی مزمن کلیوی

کمبود استروژن
افزایش مقادیر لیپوپروتئین a همانند سایر عوامل خطر قلبی عمل می نماید در مطالعات بالینی ثابت شده است پائین آوردن سطح LD(a) سبب کاهش خطر قلبی می‌شود. میانگین میزان LD(a) در جمیعت عادی است. مقادیر بالاتر از به عنوان سطوح بالا در نظر گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد خطر پیدایش بیماریهای قلبی عروقی در این موارد به طور معنی داری بیشتر است. مقدار لیپوپروتئین (a( کاملاً وابسته به وضعیت ژنتیکی فرد می‌باشد و به نظر نمی‌رسد با رژیم غذایی و فعالیت بدنی کاهش پیدا کند. در حال حاضر تنها درمانهای مؤثر برای کاهش سطح این چربی، نیاسین (نوعی ویتامین B) و استروژن می‌باشند.

 

سطوح بالای هموسیتئین:
هموسیستینوری واقعاً یک لغت ملموس نیست و نباید هم باشد زیرا هموسیستینوری کلاسیک تنها در یک نفر از 000/20 نفر جمعیت به وجود می‌آید. این بیماری با تجمع مقادیر زیاد هموسیتئین (یک آمینو اسید) در خون، احشاء و ادرار همراه با بیماری عروقی خیلی زودرس (از جمله قلبی) مشخص می‌شود افراد مبتلا به این اختلال، فاقد آنزیمی به نام سیستاتیون سینتتاز (CS) هستند. مطالعات متعددی طی چند سال گذشته برای تعیین میزان اهمیت هموستیئین بالا به عنوان یک عامل خطر بیماری قلبی انجام شده است.

همه این مطالعات به یک نتیجه رسیده‌اند: «حتی افزایش خفیف هموسیتئین، به طور معنی داری موجب افزایش خطر بیماری قلبی می‌شود». یک خبر امیدوار کننده این است در تمامی موارد افزایش هموستیئین یک درمان ساده استفاده از مکمل خوراکی اسید فولیک است. مصرف روزانه 5-1 ملی گرم اسید فولیک (معمولاً بیش از 2 میلی گرم در روز مصرف نمی‌شود) به طور کامل موجب طبیعی شدن سطح هموستیئین خواهد شد. گاهی اوقات ممکن است مصرف ویتامین و نیز ضروری باشد.

«مصرف غذای غنی از اسید فولی در افراد ب سطوح طبیعی هموستیئین، مانع افزایش آن خواهد شد».
پیشنهاد پزشکان این است ترجیحاً افراد 400 میکروگرم اسید فولیک مصرف گردد. لیست غذاهای غنی از اسید فولیک (فولات) در جدول زیر آمده است. اگر این مواد در غذاهای روزانه شما وجود ندارند، سعی کنید از آنها استفاده کنید. اگر این امر امکان پذیر نباشد، می‌توانید روزانه از یک مولتی ویتامین حاوی 400 میکروگرم وفلات یا اسید فولیک استفاده کنید.

جدول غذاهای غنی از اسید فولیک
غذا فولات (میکروگرم)
همه حبوبات (4/3 فنجان) 400
عدس ( فنجان، پخته)
313
نخود فنجان، پخته)
145
اسفناج ( فنجان، پخته) 131
اسفناج (1 فنجان، خام) 109
آب پرتقال (1 فنجان غلیظ) 109
کاهوی فرانسوی (1فنجان) 76
چغندر ( فنجان، پخته)
45
به نظر می‌رسد همویستئین‌ می‌تواند به طور مستقیم به سلولهایی درون عروق را می‌پوشانند، آسیب برساند.

به علاوه افزایش همویستئین در خون ممکن است سبب افزایش سلولهای عضلانی صاف گردد و در حقیقت این حالت منجر به تولید پلاک‌ها یا رسوبات در دیواره عروق بزرگتر شود. همچنین مدارکی دال بر دخالت همویستیئن‌ در تولید لخته در داخل عروق خونی وجود دارد.
انتقال چربی در خون:
تقریباً کلیه چربیهای رژیم غذایی به استثناء اسید چرب با زنجیره کوتاه از روده به داخل لنف جذب می‌شوند.

در جریان هضم بیشتر چربیها، مونوگلسیریدها و اسیدهای چرب تجزیه می‌شوند سپس حین عبور از سلولهای اپی تلیال روده مجدداً به تری گلسیریدها تبدیل شده با یکدیگر جمه شده و به صورت قطرات ریز موسوم به کیلومیکرونها وارد لنف می‌گردند. مقداری آپوپروتئین B جذب آنها شده در تعلیق نگه داشتن آنها و عدم چسبیدن به دیواره لنف کمک کننده می‌باشد.

قسمت اعظم کلسترول و فسفرلیپیدهای جذب شده از لوله گوارش نیز وارد کیلومیکرونها می‌شود. پس کیلو میکرونها به طور عمده از تری گلیسریدها تشکیل شده اند 9% فسفرلیپید، 3% کلسترول و یک درصد آپو پروتئین B. بعد از طریق قنات صدری صعود کرده و وارد خون می‌شود. حدود یک ساعت بعد از صرف غذا محتوی مقدار زیاد چربی، غلظت کیلومیکرون پلاسما 1 تا 2 درصد بالا می‌رود ؟

سبب کدر شدن و زرد رنگ شدن پلاسما می‌شود ولی با توجه به نیمه عمرکوتاه آنها ظرف چند ساعت توسط لیپوپروتئین لیپاز موجود در دیواره آندوتلیوم مویرگ از پلاسما گرفته شده و پلاسما ظاهر سفید رنگ خود را پیدا می‌کند. قسمت اعظم کیلومیکرونها هنگام عبور از مویرگ بافت چربی و کبد از خون گرفته شده و به صورت تری گلیسرید در بافت چربی ذخیره می‌شوند.
در مرحله بعد از جذب بیش از 95% کلیه لیپیدها به صورت لیپوپروتئین در پلاسما منتقل می‌شوند محتوی مخلوطی از TG، فسفرلیپید، کلسترول و پروتئینها می باشد.
انواع:

• لیپوپروتئین با دانستیته بسیار پائین VLDL محتوی غلظت زیاد TG و غلظت متوسط فسفرلیپید و کلسترول.
• لیپوپروتیئن بینابینی LDL لیپوپروتیئن با دانستیته بسیار پائین قسمت اعظم TG گرفته شده و غلظت Chol و فسفرلیپید آنها افزایش یافته است.
• لیپوپروتئین با دانستیته پائین LDL: تمام تری گلیسیرید گرفته شده و یک غلظت بالای کلسترول و غلظت نسبتاً بالای فسفرلیپید دارند.

• لیپوپروتئین با دانستیته بالا HDL: محتوی غلظت بسیار بالای پروتئین و غلظت کمتر کلسترول و فسفرلیپید تمام لیپوپروتئین‌ها در کبد تشکیل می‌شوند قسمت اعظم لیپیدها در آنجا سنتز می‌شود. عمل اصل آنها انتقال لیپید در خون است.
مخازن چربی: 1- بافت چربی 2- کبد
عمل اصلی بافت چربی ذخیره TG می‌باشد تا زمانی که برای تأمین انرژی به آن نیاز پیدا شود.
به عنوان عایق حرارتی نیز به کار می‌رود.
مقادیر زیادتری گلیسیرید در حالات زیر در کبد ظاهر می‌شود.
• درجریان بی‌غذایی
• دیابت قندی
• یا هر حالت دیگری چربی برای تأمین انرژی به مصرف برسد.
در چنین شرایطی تری گلیسرید از بافت چربی آزاد شده وارد کبد می‌شود و جهت تأمین انرژی تجزیه می‌شود.

کلیه سلولها به استثناء مغز از اسیدهای چرب به جای گلوکز برای تأمین انرژی استفاده می‌کنند. هرگاه کربوهیدرات بیشتری از آنچه می‌تواند بلافاصله برای تأمین انرژی به مصرف برسد یا به شکل گلیکوژن ذخیره شود وارد بدن گردد زیادی آن به سرعت به تری گلیسرید تبدیل شده و در بافت چربی ذخیره می‌شود.
پروتئین اضافی در بدن نیز به صورت تری گلیسیرید ذخیره می‌شود.
شدیدترین افزایش مصرف چربی در جریان فعالیت سنگین به وجود می‌آید در اثر تحریک هورمون تجزیه کننده چربی توسط اپی نفریز و نوراپی نفریز حاصل از فعال سمپاتیک می‌باشد.
آترو اسکلرونز:

یک بیماری شریانهای بزرگ و متوسط است در آن ضایعات چربی موسوم به پلاک‌های آترومی در سطوح داخلی جدار شریان بوجود می‌آیند. این پلاکها با رسوب بلورهای کوچک کلسترول در اینتیما و عضله صاف زیر آن شروع می‌شود. با گذشت زمان بلورها بزرگتر شده و به یکدیگر می‌پیوندند تا بسته‌های نمدی شکل بزرگ از بلورها تشکیل دهنده علاوه بر آن بافت‌های فیبری و عضلانی اطراف تکثیر یافته و پلاک‌های بزرگ و بزرگتری تشکیل می‌دهند. رسوب کلسترول به اضافه تکثیر سلولی می‌تواند آنقدر بزرگ شود پلاک به داخل رگ برآمدگی پیدا کند و جریان خون را شدیداً کاهش دهد و یا رگ را به طور کامل ببندد.

حتی بدون پیدایش انسداد، فیبر و پلاستهای پلاک چنان مقدار وسیعی از بافت همبند متراکم تولید می‌کنند فیلروز چنان شدیدی ایجاد می‌شود جدار شریان سخت و غیر قابل انعطاف می‌گردد.
در مرحله بعد املاح کلسیم همراه با کلسترول و سایر لیپیدها در پلاک رسوب می‌کنند و منجر به کلیسنیکاسیون سخت استخوانی می‌شوند شریان را به لوله‌ای سخت تبدیل می‌کند.
این شریانها قابلیت ارتجاع و استاع خود را از دست می‌دهند و به علت پیدایش نواحی دژنراتیو به آسانی پاره می‌شوند.

همچنین در جایی، که پلاک به داخل رگ برآمدگی پیدا می‌کند ناهمواری سطح موجب تشکیل لخته خون شده نتیجه آن ترومبوس یا آمبولوس است.

 

کلمات کلیدی :